Что за супербактерия клебсиелла пневмонии и помогут ли от нее антибиотики Здоровая жизнь Здоровье

Клебсиеллез крс

(4822) 52-44-60
отдел приема материалов

Исследование биоматериала на бактериальные болезни всех видов животных и птиц

  1. Болезни, вызываемые патогенными энтеробактериями: колибактериоз, сальмонеллез, клебсиеллез, морганеллез; инфекции, вызываемые патогенным протеем, цитробактером.

Для посмертной бактериологической диагностики этих заболеваний в лабораторию направляют свежий труп погибшего или убитого с диагностической целью животного (желательно не подвергавшегося лечению антибактериальными препаратами). В случае невозможности доставки целого трупа посылают следующий патологический материал: голову, трубчатую кость, сердце, перевязанное лигатурой вблизи разреза сосудов и аорты, селезёнку, долю печени с желчным пузырем, брыжеечные лимфатические узлы, региональные воспаленному участку кишечника, а также пораженный отрезок тонкого отдела кишечника, перевязанный с двух концов лигатурой (в отдельной посуде или целлофановом пакете). Указанный патологический матеиал исследуют в день поступления его в лабораторию.

Для прижизненной бактериологической диагностики в лабораторию направляют фекалии больных диареей животных, не подвергавшихся лечению антибактериальными препаратами. Пробы фекалий берут от больных животных в стерильные пробирки по 2-3 г непосредственно из прямой кишки с помощью прокипяченного резинового катетера. Пробирки вместе с сопроводительной запиской упаковывают в целлофановый пакет или картонную коробку.

  1. Псевдомоноз.

Остро протекающая септическая болезнь пушных зверей и птиц. У других видов животных болезнь поражает чаще молодняк и протекает в форме пневмоний, энтеритов, артритов; у взрослого крупного рогатого скота и свиней вызывает маститы или заболевания мочеполовых органов.

Для исследования в лабораторию направляют трупы мелких животных целиком, замершие эмбрионы птицы, от крупных животных – паренхиматозные органы, при вагинитах и метритах – выделения из половых путей, при маститах – молоко.

  1. Стафилококкоз.

Инфекционная болезнь животных, пушных зверей и птиц, характеризующаяся гнойно-воспалительными процессами в различных органах и тканях, артритами, маститами, эндометритами, а в некоторых случаях – дерматитами, сепсисами со смертельным исходом.

Для исследования в лабораторию присылают трупы мелких животных и птиц целиком, от трупов крупных животных направляют части паренхиматозных органов, головной мозг, кровь из сердца; от больных животных, в зависимости от клинических признаков – истечения из шейки матки, содержимое абсцессов, синовиальную жидкость из воспаленных суставов, соскобы с кожных покровов, гнойные выделения из глаз.

  1. Стрептококкоз.

Инфекционная болезнь, вызываемая стрептококками различных серологических групп и поражающая животных и птиц всех видов и возрастов.

Материалом для лабораторного исследования служат головной или костный мозг, кровь сердца, селезёнка, печень, суставная жидкость, содержимое абсцессов, сперма, молоко, при метрите – истечения из шейки матки, при конъюнктивите – истечения из глаз.

  1. Листериоз.

Инфекционная болезнь, протекающая с признаками поражения центральной нервной системы, половых органов (аборты , метриты), молочной железы (маститы ), в виде общего лихорадочного заболевания. Восприимчивы овцы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, куры, гуси, утки, индейки, человек.

При наличии маститов в лабораторию направляют молоко из пораженных долей вымени, в случае абортов – плаценту, истечения из половых органов. Трупы мелких животных посылают целиком, от крупных животных головной мозг, части печени, селезёнку, почки, поражённые участки лёгких.

  1. Кампилобактериоз (вибриоз).

Инфекционная болезнь сельскохозяйственных и домашних животных, птицы, человека. Проявляется у животных поражением половых органов, частыми перегулами, бесплодием, массовыми абортами, рождением нежизнеспособного потомства, поражением кишечника и печени. У человека болезнь протекает как острое желудочно-кишечное заболевание.

У кобелей на наличие кампилобактеров исследуют сперму, препуциальную слизь, периферическую кровь. У сук – вагинально-цервикальную слизь (в первые 3-4 дня после аборта), плаценту (не позднее, чем через сутки после аборта), периферическую кровь; у абортивных плодов (сразу после аборта) – головной мозг, содержимое желудка, печень, лёгкие, селезёнку, содержимое грудной и брюшной полостей, слизистую оболочку кишечника. У щенков – периферическую кровь и кал.

От животных, убитых с диагностической целью – влагалище, матку, лимфоузлы тазовой полости.

Материал для исследования доставляют в ветеринарную лабораторию с нарочным, в закрытой таре со льдом. Кровь для бактериологического исследования стабилизируют 1,5% раствором лимоннокислого натрия (1 мл крови на 2 мл стабилизатора).

КЛЕБСИЕЛЛЕЗ

Клебсиеллез (Klebsiellosis) — инфекционная болезнь, характе­ризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта и респира­торных органов.

Возбудитель. Болезнь вызывают бактерии рода Klebsiella. Это грамотрицательные, неподвижные, не образующие спор и образу­ющие капсулу палочки семейства Enterobacteriaceae размером 0,3—1,0×0,6—6,0 мкм. В мазках они располагаются поодиночке, парами или короткими цепочками. Неподвижны, утилизируют цитрат и глюкозу, ферментируют инозит, гидролизуют мочевину, образуют сероводород. В отличие от эшерихий не выделяют индол (исключение — К. oxytoca).

Клебсиеллы хорошо растут на МПА, МПБ и других питатель­ных средах. Наличие капсулы обусловливает образование круп­ных, выпуклых, влажных, часто сливающихся колоний слизис­той консистенции. В жидких средах рост сопровождается равно­мерным помутнением, образованием осадка и поверхностной пленки. На агаре Эндо образуют красные и розовые колонии с металлическим блеском, так как среди клебсиелл имеются штам­мы как хорошо ферментирующие лактозу, так и слабоферменти-рующие.

Род Klebsiella представлен четырьмя видами: К. pneumoniae, К. oxytoca, К. Terrigena и К. planticola. Последние два вида в большинстве случаев выделяют из объектов окружающей среды. К. oxytoca и К. pneumoniae подвида pneumonia — постоянная микрофлора кишечника, но в зависимости от вирулентности, ко­личества возбудителя, условий размножения и иммунного стату­са восприимчивого организма могут вызывать энтеритную форму заболевания желудочно-кишечного тракта, а также пневмонии, сепсис. К. pneumoniae может играть роль этиологического фак­тора при метритах, маститах, конъюнктивитах. Патогенные клебсиеллы серологически идентичны возбудителю склеромы человека.

Кроме подвида pneumoniae К. pneumoniae подразделяется еще на подвиды ozaenae и rhinoscleromatis, имеющие основные отли­чия по утилизации муката, уреазной активности, использовании малоната натрия и цитратов.

В. И. Терехов и Н. Н. Гугушвили установили, что основным ви­дом, циркулирующим на фермах выращивания крупного рогатого скота, является К. pneumoniae подвида pneumoniae (67,4 %). Выде­ленные клебсиеллы обладали альфа-гемолитической активностью и были патогенны для лабораторных животных. Этиологическим фактором клебсиеллеза поросят авторы, в основном, выделяют также К. pneumoniae подвида pneumoniae.

При острых кишечных заболеваниях новорожденных телят вы­деляют 12—13 % патогенных клебсиелл. В видовом составе преоб­ладают К. pneumoniae (93—95 %) и К. oxytoca (4—6 %). По биохи­мической активности выделенные клебсиеллы в рамках вида практически однородны, однако их серотипирование выявило значительную вариабельность. Среди молодняка сельскохозяй­ственных животных циркулируют преимущественно 15 серотипов бактерий.

Клебсиеллы в фекалиях и слизи сохраняются до 40 дней, в воде и почве — до нескольких мес. К высокой температуре и дезинфек­ционным средствам устойчивы слабо. При 100 °С погибают мгно­венно, при 80 °С — в течение 20 мин. Губительно действуют на клебсиелл: 4%-ный горячий раствор натрия гидроксида, 5%-ная эмульсия ксилонафта, 10%-ная эмульсия креолина, 20%-ная взвесь свежегашеной извести, осветленный раствор кальция ги-похлорида, содержащий 3 % активного хлора и др.

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя инфек­ции — больные животные (телята, поросята) и свиноматки-бакте­рионосители. Возбудителя выделяли из носовой слизи, мокроты при кашле, экссудата из глаз, фекалий.

Чаще болезнь регистрируют среди молодняка, подвергшегося воздействию неблагоприятных факторов внешней среды (отъем от свиноматок в раннем возрасте, перегруппировки, неудовлетвори­тельный микроклимат в помещениях, высокая запыленность воз­духа, транспортировка, переохлаждение, перегревание). Основ­ные пути передачи — алиментарный и аэрогенный.

Заболевают поросята обычно через 8—10 дней после отъема от свиноматок, однако нередки случаи болезни поросят под матками до 20-дневного возраста. Они представляют особую опасность как источник возбудителя инфекции при переводе их на групповое содержание. Преобладающие формы болезни для поросят — рес­пираторная и септическая.

Телята, как правило, заболевают в профилакторный период эн-теритной формой. Редко отмечают респираторную форму клебси­еллеза у телят с 20-дневного возраста.

По последним данным, клебсиеллез может развиваться как вторичная инфекция на фоне поражения молодняка вирусами (рота- и корона-), что приводит к более высокой заболеваемости и летальности животных.

Патогенез. Как и все энтеробактерии клебсиеллы обладают экзо- и эндотоксином. Повышение вирулентности возбудителя приводит к воздействию токсинов на слизистую кишечника, сни­жению местной резистентности, дисбактериозу. Проникая в кровь, клебсиеллы вызывают септикопиемию. Выделяемые токсины обусловливают развитие угнетения и другие клинические при­знаки болезни.

Читайте также:  Профилактика и лечение заболеваний слизистой оболочки полости рта Дроботько Л

Клинические признаки. Инкубационный период длится от не­скольких часов до 5 дней. Болезнь протекает остро, подостро и хронически.

При остром течении у телят повышается температура тела до 40 “С, развиваются угнетение, анорексия и диарейный синдром. Фекальные массы — зловонные, жидкие, от светло-жел-того до серого цвета.

У поросят повышается температура тела до 40,5—41 “С. Живот­ные угнетены, дыхание затрудненное, учащенное, болезненное, возникают приступы кашля, напряженность и болезненность брюшной стенки, у некоторых животных появляется рвота и диа­рея. Поросята стараются принять позу, позволяющую снизить давление на грудную клетку (широко расставляют конечности).

При септической форме развивается еще более выраженные ли­хорадка и угнетение. Животные отказываются от корма, тяжело дышат, развивается отсутствие реакции на внешние раздражители. При пальпации брюшная стенка болезненна, при перкуссии уста­навливают зоны притупления в легких. Гибель наступает через 2— 4сут.

При подостром течении симптомы болезни нараста­ют медленнее, клинические признаки менее выражены, лихорадка ремитирующего типа. Подострое и хроническое течение клебси-еллеза как у поросят, так и у телят более характерны при респира­торной форме.

При хроническом течении развивается тахипное и периодический приступообразный влажный глубокий кашель. Животные резко отстают в росте и развитии, у них отмечают сле­зотечение и истечения из носовых отверстий.

Патологоанатомические изменения. У погибших при остром те­чении болезни видимые слизистые оболочки бледные, с синюш­ным оттенком. Обнаруживают признаки острого катарального эн­терита, увеличение лимфоузлов брюшной полости, дистрофию печени. При септической форме отмечают слипчивость кишечника и отек легких с участками катаральной бронхопневмонии. Печень несколько кровенаполнена, селезенка, как правило, увеличена в 2—4 раза, дряблой консистенции.

У погибших при подостром течении болезни выраже­ны отложения фибрина на плевре, участки катаральной бронхо­пневмонии или крупозной пневмонии в стадии красной гепатиза-ции. Сосуды тонкого кишечника инъецированы. Отмечают пре­имущественное поражение бронхиальных лимфоузлов (лимфаде­нит с очаговым некрозом).

В случае гибели при хроническом течении клебсиел-леза устанавливают большое разнообразие патологоанатомичес-ких изменений, преимущественно респираторного характера.

Кроме того, отмечают системное поражение паренхиматозных органов: зернистая дистрофия печени, селезенки. Почки кровена-полнены — в них очаговые, реже разлитые кровоизлияния. Отме­чают также кровоизлияния под эпикардом.

Диагноз. Постановка диагноза должна основываться на комп­лексном анализе эпизоотологических данных, клинических при­знаков, патологоанатомических изменений и результатов бактери­ологического исследования. Патологический материал берут не позднее 4—6 ч после гибели животного, предпочтительнее у павшего с признаками острого те­чения болезни и не подвергавшегося лечению антибиотиками. Из патологического материала готовят мазки, окрашивают их по Граму и микроскопируют. В мазках возбудитель имеет вид полимор­фных грамотрицательных палочек. Также мазки исследуют в реак­ции иммунофлюоресценции.

Чистую культуру выделяют посевами на накопительные и диф­ференциальные среды. Важное диагностическое значение имеет посев культуры на биохимический ряд (среды Гисса), после родо­вого определения проводят серологическую идентификацию и устанавливают патогенность для лабораторных животных (белые мыши).

Дифференциальный диагноз. Клебсиеллез телят необходимо дифференцировать от других энтеробактериальных инфекций (эшерихиоз, сальмонеллез, протейная инфекция), от ротавирусного энтерита, коронавирусного гастроэнтерита, дис­пепсии. При хроническом течении — от пастереллеза, хламидиоз-ной бронхопневмонии, аденовирусной и других респираторных инфекций. Важнейшее дифференциальное значение имеет лабо­раторный анализ.

Клебсиеллез поросят требует дифференциации от актиноба-циллезной плевропневмонии, пастереллеза, микоплазмоза, стреп-тококкоза, гемофилезного полисерозита и энтеротоксемии.

Лечение. В день заболевания новорожденных телят пропускают очередную выпойку им молозива (молока) и заменяют его теплым физиологическим раствором. Выдерживают животных 8—12 ч на голодной диете, а затем к физраствору добавляют в количестве 50 % суточной нормы молозиво (молоко) и выпаивают 3—4 раза в сутки.

В качестве специфического лечения предложена поливален­тная гипериммунная сыворотка, которую вводят подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозах 1—2 см 3 /кг массы жи­вотного.

Применение гамма-интерферона для профилактики клебсиел-леза показало, что 2—3 инъекции препарата предотвращают забо­леваемость более чем у 90 % поросят-сосунов и новорожденных телят.

С профилактической и лечебной целями применяют поливалентный бактериофаг против сальмонеллеза, эшерихиоза, клебси-еллеза и протейной инфекции молодняка сельскохозяйственных животных. Его дают перорально 3 раза через каждые 2 ч. Перед дачей разводят в 100—150 мл кипяченой, охлажденной до 20— 25 °С воды. Рекомендуется за 10—15 мин до применения фага дать больному животному 25—30 мл 3—5%-ного раствора натрия гид­рокарбоната. После 3-дневного лечения бактериофагом делают перерыв на 1—2 дня и в случае необходимости дачу его повторяют.

Высок терапевтический эффект антибиотиков, выбор которых основывается на обязательном определении чувствительности па­тогенных клебсиелл к ним. Хорошего результата добились, приме­няя биомицин, левомицетин, синтомицин в дозах 10—20мг/кг массы животного 3 раза в день в течение 5—7 дней. Эффективно применение сорбофура, полипаренхимина, ветсептола, тамерита.

По мере выздоровления животного постепенно увеличивают количество выпаиваемого молока до нормы, установленной в хо­зяйстве. Вслед за антибиотикотерапией применяют пробиотики: АБК, ПАБК, лактобифадол, сгол и др.

При респираторной форме получены положительные результа­ты при внутримышечных инъекциях гентамицина — 2 раза в день в дозе 1,5—2 мг/кг, а также при пероральном введении суль-фотрима — 2 раза в день в дозе 30 мг/кг массы животного. Суль-фамонометоксин в дозе 25—35 мг/кг массы животного дают в 100 мл кипяченой воды за 1 ч до выпаивания молозива 2—3 раза в день в течение 3 сут. Назначают также (на 1 кг массы животно­го): полимиксина М сульфат — 20 тыс. ЕД; неомицин — 10 тыс. ЕД, хлортетрациклин — 20 мг; фуразолидон — 7 мг и аскорбиновую кислоту — 5 мг. Удовлетворительные результаты получают при внутримышечных инъекциях растворов тетраолеана в дозе 20 мг и 1 см* 10%-ного раствора кофеина 2 раза в течение 2 дней, при на­значении фуразолидона в дозе 0,3 г и сульфадимезина в дозе 0,5 г в течение 7 дней после отъема, а также триметасула-3 в дозе 1 г на одно животное с кормом 2 раза в день. Эффективна дача абактана из группы фторхинолонов, который задают с кормом или водой в дозе 5 мг/кг массы животного в течение 3 дней после отъема от свиноматок.

Телятам применяют поливинил пироллидон. Его выпаивают в водном растворе в дозе 3—6 мг/кг массы животного 2 раза в день в течение 1—5 дней. Внутримышечно инъецируют 1 раз в 3 дня лиг-фол в дозе 0,1 см 3 /кг.

В первые дни болезни эффективно внутримышечное введение 2%-ных растворов антигистаминных препаратов (пипольфен, суп-растин) 2—3 раза в сутки в дозе 0,03—0,04 см 3 /кг.

Одновременно вводят витаминные препараты: тривитамин, тетравит, аскорбиновую кислоту, а для поросят еще витамины группы В (комплексные препараты — аминовит, гамавит, урсовит и др.). При развитии респираторного синдрома применяют бронхолитики и отхаркивающие препараты. Экономически целесооб­разно использовать для этих целей отвар хвои сосны лесной, лис­тьев мать-и-мачехи, головок клевера.

Иммунитет. Инфекционный процесс клебсиеллеза у свиней со­провождается образованием в организме антител, а их защитная функция подтверждается наличием выраженного колострального иммунитета.

Положительный эффект дает применение ассоциированной инактивированной вакцины против острых кишечных заболева­ний молодняка, содержащей антигены клебсиелл.

Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики — опти­мальные условия содержания и кормления молодняка, вовремя выпоенное молозиво, гигиена родов.

Чтобы предупредить возникновение клебсиеллеза новорожден­ным в первые 2—4 ч жизни перорально и внутримышечно вводят поливалентную сыворотку, бактериофаг, нормальные глобулины сывороток крови животных, пробиотики.

Для профилактики клебсиеллеза у поросят им с 5-го дня скар­мливают железосодержащие препараты, а 10-го — витаминные корма и приучают к поеданию концентрированных кормов. Для предупреждения стресса при отъеме поросят 10—15 дней оставля­ют на месте, а затем переводят на доращивание и скармливают те же корма. В первые 3 нед после отъема в воду целесообразно до­бавлять препарат пиглет. В период отъема поросятам дают с моло­ком по одной столовой ложке 3—5%-ного раствора кальция хло­рида 1—2 раза в день; 0,1%-ный раствор селенита натрия (по 0,01—0,02 мг/кг их массы) за 5 дней до отъема и на 10—12-е сутки после отъема.

Читайте также:  Как правильно подготовиться к удалению зуба

Важный момент в профилактике клебсиеллеза — вакцинация животных, особенно она эффективна для супоросных свиноматок и при назначении коровам в сухостойный период, за 25—30 и 15 дней до родов.

Мероприятия по специфической профилактике не достаточ­ны для высокоэффективной борьбы с инфекцией. Только комп­лекс мер, включая зоотехнический контроль и ветеринарно-са-нитарные мероприятия, позволит эффективно бороться с заболе­ванием. Перед входом в профилакторий необходимо оборудовать дезковрик или дезванну. Для дезинфекции помещения применя­ют одно из следующих средств: 4%-ный горячий раствор натрия гидроксида, 2%-ный раствор хлорамина или гипохлора, содержа­щего 3 % активного хлора; 3%-ный раствор препаратов парасод или фоспар, аэрозольно формалин из расчета 20 мл/м 3 помеще­ния и др.

При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагопо­лучным. Больных изолируют и лечат комплексно, используя спе­цифические и неспецифические средства. Животных, подозревае­мых в заболевании (условно больных) обрабатывают гипериммунной антитоксической сывороткой или бактериофагом в лечебных дозах дву- или трехкратно.

Болезни пушных зверей и кроликов

Главная > Учебно-методическое пособие

Информация о документе
Дата добавления:
Размер:
Доступные форматы для скачивания:

После введения непатогенных культур у морских свинок развивается только местный отек, но животные выздоравливают.

Дифференциальная диагностика . Бактериологическими исследованиями исключа­ют стафилококковую энтеротоксемию , эшерихиоз ( колибактериоз ), пастереллез и ботулизм . Кормовые интоксикации (токсикозы), в частности ботулизм , обусловленные испорченными кормами, отличаются в первую очередь охватом всех возрастных групп пушных зверей.

Лечение . Специфическая терапия не разработана. Из лечебных препаратов эффективны: левомицетин per os в дозе 0,01 г на кг массы животного 2 раза в сутки на протяжении 3. 4-х дней подряд, тетрациклин – 0,05 г/кг м.ж., неомицин – 0,02 г/кг м.ж., бициллин-3 по 50000 ЕД внутримышечно.

Профилактика и мероприятия по ликвидации болезни . Для профилактики энтеротоксемии в периоды лактации и отъема включают в рацион только доброкачественные корма. Мясные и рыбные корма с признаками загнивания или высокой бактериальной обсемененностью в это время стараются не задавать или, в крайнем случае, подвергают термической обработке. Мясо и мясопродукты, полученные от убоя морских животных, в эти периоды также проваривают. От всех крупных партий кормов животного происхождения отбирают пробы для биохимических исследований на содержание амино-аммиачного азота и летучих жирных кислот, общей бактериальной обсемененности. Используют эти корма в соответствии с результатами исследований.

После появления первых случаев болезни в корм добавляют 2 раза в сутки смесь антибак­териальных препаратов, например норкам, с 18 по 24 июня: эритромицина, левомицетина и хлортетрациклина по 5 мг на прием, норсульфазола и гексаметилентетрамина по 10 мг; сле­дующий курс с 3 по 9 июля: хлортетрациклина и феноксиметилпенициллина по 5 мг, норсульфазола и гексаметилентетрамина по 10 мг.

Следует указать, что комбинации препаратов могут быть и другими. Важно лишь то, что указанные сроки медикаментозной обработки зверей предназначаются не только для профи­лактики анаэробной энтеротоксемии , но и других болезней бактериального происхождения – диареи, уроцистита, пиелонефрита, простудных заболеваний и т.д. Чем ниже санитарное качество кормов, тем больше показаний на целесообразность медикаментозной профилакти­ки болезней бактериальной природы.

До уточнения диагноза и позже усиливают общие ветеринарно-санитарные мероприятия: проводят изоляцию больных, дезинфекцию освободившихся зверомест и т.п.

Клебсиеллез – инфекционная болезнь многих видов млекопитающих животных и птиц, а также человека, характеризующаяся у норок коматозным состоянием, образованием абсцессов, развитием параличей или сепсисом.

Этиология . Возбудителем болезни являются капсульные бактерии из рода Klebsiella . Эти микробы часто обитают в дыхательных путях животных. Их также выделяли из организма людей, страдающих пневмонией, склеромой, катаром верхних дыхательных путей и зловон­ным насморком.

Клебсиеллы образуют слизистую капсулу, часто располагаются попарно и растут на обыч­ных питательных средах. На агаре их колонии сливаются, создавая сплошной мутноватый слизистый налет; в бульоне через сутки появляется легкое равномерное помутнение и слабо заметное пристеночное кольцо. На желатине наблюдается рост по уколу, без ее разжижения. Бактерии не изменяют лакмусовое молоко и не образуют индол и сероводород. Их культуры ферментируют до кислоты глюкозу, лактозу, мальтозу и маннит (сахарозу не постоянно). Ре­акцией агглютинации выявляется более 60 типов клебсиелл, которые обладают тремя антиге­нами: капсульным ( Е ), соматическим ( Н ) и соматическим шероховатым ( R ). Дифференциро­вать клебсиеллы можно посредством посевов на агар, содержащий краски. На агаре с метиленовой (1:2000) и бриллиантовой зеленью (1:300 000) палочка возбудителя склеромы не растет, а все другие капсульные бактерии культивируются. На агаре с тионином склеромная палочка образует окрашенные колонии. Прочие клебсиеллы бесцветны.

Сулема в разведении 1:400000 и хлорамин 1:500 инактивируют возбудителя через 3 часа, а фенол (1:500) – через 24 часа. Стрептомицин оказывает на клебсиелл бактерицидное и бактериостатическое действие. Внутримышечное введение 300. 1400 единиц стрептомицина мы­шам через 16 часов после заражения палочкой склеромы предохраняет их от гибели.

Восприимчивость . К естественному заражению восприимчивы норки. У хорьков забо­левание удалось вызвать при внутрибрюшинном, подкожном и внутрикожном введении куль­туры микроба. К клебсиеллезу восприимчив и человек.

Источник и пути заражения . Пути проникновения возбудителя в организм норок не­известны. Млекопитающие и птицы заражаются клебсиеллезом от мелких мышевидных гры­зунов, которые очень восприимчивы к этому заболеванию.

Попытки воспроизвести заболевание норок, выпаивая им инфицированную воду, скарм­ливая мясо павших от клебсиеллеза зверей, втирая культуру в скарифицированную слизис­тую оболочку ротовой полости, не увенчались успехом.

Симптомы . Клинические симптомы клебсиеллеза у норок довольно разнообразны. Вна­чале отмечают уменьшение и потерю аппетита, вялость, малоподвижность, а затем наступает паралич, коматозное состояние и смерть. У большинства заболевших норок в области шеи, плеча, спины и внутренней поверхности бедер образуются абсцессы и одновременно увели­чиваются регионарные лимфоузлы. Иногда болезнь принимает септический характер. В этом случае обычно развивается перитонит с летальным исходом. Летальность в одних случаях достигает 100% (при септическом процессе), в других не превышает 3. 4%.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии трупов обнаруживают гиперемию и разрыхление подкожной клетчатки, резкое увеличение и гиперемию лимфатических узлов; иногда наблюдают частичную или полную гепатизацию легких. Для клебсиеллеза характер­но обилие точечных кровоизлияний в тимусе, серозных оболочках и на почках. Селезенка и печень полнокровны, увеличены в объеме. При абсцедирующей форме болезни кроме абс­цессов обнаруживают перитонит, спленомегалию и геморрагии на почках.

Диагностика . Клебсиеллез диагностируют путем микроскопии окрашенных тканевых пре­паратов (мазки-отпечатки из селезенки и лимфоузлов), выделения культур на обычных пита­тельных средах и их серологического типирования, а также постановки биопробы на белых мышах. Последние погибают на 2. 3 и 7 сутки после заражения. Кровь и внутренние органы павших мышей – насыщены микробами. При посевах на обычные питательные среды из них легко выделяются культуры клебсиелл.

Лечение, профилактика и мероприятия по ликвидации болезни . При всех формах клебсиеллеза показано внут­римышечное введение стрептомицина в дозах 25. 50 тыс. ед. раз в сутки до выздоровления. При абсцедирующей форме абсцессы вскрывают, их полость орошают раствором стрептоми­цина. Больных животных изолируют и лечат, освободившиеся места дезинфицируют. Система­тически истребляют грызунов на фермах, в кухне, холодильниках.

4.2. Микозы (Дерматофитозы )

4.2.1. Трихофития (стригущий лишай) и микроспория

Трихофития (стригущий лишай) и микроспория относятся к группе дерматофитозов (дерматофитозов, фитодерматозов, дерматофитий). В обиходе дерматофитии часто называют стригущим лишаем или просто лишаем. Это заразные болезни животных и человека, вызыва­емые патогенными грибами и характеризующиеся поражением кожи и ее производных в виде покрытых корочками и чешуйками пятен с обломанными редкими волосами.

У каждо­го возбудителя имеется свой носитель, но многие виды млекопитающих могут заражать друг друга. Более того, некоторые возбудители дерматофитозов плотоядных пушных зверей явля­ются основными возбудителями дерматофитозов человека (локализация поражений на плече, руках и лице).

Этиология . У пушных зверей дерматофитии вызывают грибы Trichophyton mentagrophytes ( gypseum ) и Microsporum canis ( lanosum ). Описана и крупная вспышка заболе­вания, вызванная Trichophyton verrucosum ( faviforme ) после скармливания боенских отходов (голов больных телят). Сообщалось о выделении Т. ajelloi у лисиц, песцов и норок. Тем не менее, у каждого из возбудителей дерматофитозов имеется свой основной носитель: у Т. mentagrophytes – мышевидные грызуны, Т. verrucosum – телята, М. canis – кошки и собаки, Т. equinum и М. equinum – лошади, М. galline – домашние птицы. Для человека (особенно детей) патогенными являются все перечисленные, а также несколько других видов дерматофитов (Поздеев O.K., 2002).

Читайте также:  Гастроэнтеролог-гепатолог д

Возбудители дерматофитий обладают высокой устойчивостью во внешней среде, вследствие чего заболевание, появившись однажды на звероферме, может приобрести стационарный харак­тер. Споры дерматофитов могут сохраняться на конструкциях поме­щений до 6. 9 лет.

Историческая справка . Впервые стригущий лишай у пушных зверей, вызванный Trichophyton gypseum ( Т. mentagrophytes ), наблюдали Flata J.L. (1939), Danbolt N. and Mossige К. (1939) в Норвегии (Englund L.et al., 1988), при этом заболели люди. В СССР эту болезнь описал Андриенко К.П. (1955, 1959). Вакцина против трихофитии пушных зверей и кроликов – МЕНТАВАК впервые в мире была изобретена Саркисовым А.Х. и Никифоровым Л.И. в 1978 г.

Распространение . Дерматофитозы у пушных зверей зарегистрированы в странах Евро­пы, Северной Америки и Скандинавии. Возбудителем были Microsporum canis и Trichophyton mentagrophytes .

Сейчас в РБ, несмотря на наличие эффективных вакцин, в некоторых хозяйствах периодически отмечается заболеваемость зверей. Если промедлить с диагностикой и лечебно-профилактическими мероприятиями, болезнь может стать стационарной и поразить до 25 . 40% поголовья лисиц и песцов, включая и взрослых зверей.

Восприимчивость . К дерматофитиям восприимчивы лисицы, песцы и рыси. Серебристо-черные лисицы более восприимчивы к дерматофитозам, чем голубые песцы. О чувствительности енотов сведений не имеется.

Чаще заболевают щенки в подсосный, послеотъемный период и позже – в возрасте до 6 месяцев, что можно объяснить отсутствием активного или пассивного (колострального) иммунитета. К тому же, причиной повышенной чувствительности молод­няка по сравнению со взрослыми животными, считается пониженное содержание в волосах ундециловой кислоты, обладающей фунгистатическими свойствами.

Соболи строго устойчивы к заболеванию. За всю историю их разведения на фермах слу­чаев заболевания лишаем не наблюдалось. Взрослые норки и хорьки болеют очень редко, хотя их щенки в возрасте до 3-х недель иногда могут проявить некоторую чувствительность к заражению Trichophyton mentagrophytes var . Granulosum и Microsporum gypseum , но болезнь завершается самовыздоров­лением. При этом отме­чается выпадение волос на голове, спине, животе, лапах и хвосте. Пораженные участки кожи резко покрасневшие, уплотнены и воспалены.

Заболеваемость норок в подобных случаях обусловлена сни­жением резистентности при низкобелковом рационе с дефицитом витаминов и других ингре­диентов. Возможны и ошибки в диагностике, поскольку у норок может быть носительство гриба. Таким образом, дерматофитоз у норок и других куньих без резкого снижения резис­тентности и наличия способствующих и предрасполагающих факторов не развивается.

Белорусской практике неизвестны слу­чаи массового поражения куньих стригущим лишаем.

Из восприимчивых животных, представляющих опасность как источник заражения пушных зверей (и наоборот), следует указать кошек, собак и грызунов, в меньшей степени крупный рогатый скот. Сказанное в полной мере относится и к человеку – обслуживающий персонал может заразиться от пушных зверей или, заболев, может (теоретически) заразить их.

Источник и пути заражения . Возбудителей дерматофитозов разделяют на 3 эпидемически (эпизоотически) значимые группы: а) геофильные дерматофиты , обитающие в почве – Microspomm gypseum , T . ajelloi , заражение которыми животных и человека происходит после контакта с землей; б) зоофильные – возбудители лишая животных, являющиеся источником заражения человека, – М. canis , T . mentagrophytes , T . verrucosum , M . gallinae , T . equinum ; в) антропофильные – возбудители, передающиеся от человека к человеку ( Epidermophyton floccosum , Microsporum audouinii , Trichophyton mentagrophytes var . interdigitale , T . rubrum , T . schoenleinii , T . violaceum ).

Основными источниками возбудителя инфекции для пушных плотоядных зверей являют­ся больные звери, грызуны (мыши, крысы), кошки, собаки и другие домашние животные, загрязняющие с шерстью корм, воду, клетки, подстилку, спецодежду и другие механические передатчики инфекции. Отмечалось массовое заболевание зверей после скармливания боенских отходов (голов) крупного рогатого скота, больного трихофитией. От больных пушных зверей заражается обслуживающий персонал и, возможно, наоборот. После переболевания звери могут оставаться носителями в течение года и более – возбудитель сохраняется в гуще волосяного покрова, не теряя патогенности.

Распространению патогенных грибов в природе способствует пораженность диких живот­ных.

Патогенез . Споры или мицелий гриба, развиваясь, поражают фолликулы волос, питаясь кератином. Кутику­ла, корковое вещество и фолликулы волос разрушаются. В результате роста и размножения гриба выделяются экзотоксины и протеолитические ферменты, которые служат причиной воспалительной реакции пораженных участков кожи. Дерма утолщается, устья фолликулов рас­ширяются и наполняются гноем. Волос на выходе из устьев ломается, на поверхности кожи образуются многочисленные чешуйки и корочки.

Симптомы . Инкубационный период длится 8. 30 дней. На коже носа, век, надбровных дуг, ушей, шеи, подчелюстной области, подошвенной поверхности лап, между пальцами, в области локтевого и скакательного суставов, а иногда и на других участках туло­вища появляются сероватые пятна, покрытые чешуйками. В дальнейшем эти пятна увеличиваются и покрываются коркой пепельного цвета. Пораженные волосы выпадают или обламыва­ются у поверхности кожи, роговой слой эпидермиса слущивается, особенно у щенков в воз­расте до 2. 3-х недель. Без лечения десквамация может охватить 30. 60% поверхности кожи. Количество пораженных участков кожи может достигать 12 и более. Нередко ранним призна­ком болезни служит только шелушение эпидермиса в указанных местах (перхоть).

Наиболее восприимчивы щенки лисиц и песцов 12. 16-недельного возраста. У большинства пораженных зверей обнаруживают струпья на голове, конечностях и хвосте, занимающие зна­чительную поверхность тела.

У взрослых зверей лишайные участки локализуются на голове, лапах, у корня хвоста, у самок – вокруг молочных желез. Очаги четко ограничены. Зуд, как правило, отсутствует.

При трихофитии более выражен воспалительный процесс с покраснением, отеком и ин­фильтрацией кожи, однако отличить ее от микроспории затруднительно. После внедрения стафилококка, что иногда происходит, развивается гнойное воспаление, очаги покрываются струпьями и возможна гибель заболевших щенков. При заживлении на месте поражения мо­жет остаться алопеционный шрам.

У больных хорьков появляются очаги облысения и воспаления на всех частях тела. Кожа утолщена, красная и покрыта шелушащимися корками, поражения локализуются в основном вокруг носа, глаз и лап. С возрастом щенков поражения регрессируют без лечения. После завершения роста щенки, как и взрослые хорьки, не боле­ют.

Прогноз обычно благоприятный. При диссеминированной форме болезни, когда одно­моментному локальному лечению неоправданно подвергают большие участки тела, возмож­на гибель зверей от слизывания медикаментозных средств или от истощения вследствие по­тери аппетита.

Патологоанатомические изменения . При осмотре трупа обнаруживают лишь кожные поражения.

Диагностика . Диагноз ставят на основании клинического осмотра, микроскопического и микологического исследований проб патматериала, отобранного при соскобе с пораженных мест. Для ранней диагностики микроспории используют люминесцентный метод с помощью лампы Вуда. Соскобы для микроскопических и микологических исследований берут с пери­ферии лишайного очага. Для этого выдергивают пинцетом корневые части обломанных во­лос, собирают корочки, чешуйки и помещают их в стерильные бумажные пакетики, пробирки или чашки Петри. Окончательный диагноз устанавливают после выделения чистой культуры возбудителя на специальных питательных средах (агар Сабуро, сусло-агар). За рубе­жом предложены среды для быстрой индикации дерматофитов – Dermatophyte Test Medium (DTM) коммерческой марки Derma-Kit (Agrolabo Milano), которые успешно испытаны для индикации и идентификации возбудителей дерматофитозов у пушных зверей.

Дифференциальная диагностика . Дерматофитозы сходны с зудневой чесоткой, вызы­ваемой клещами из семейства Sarcoptidae . При чесотке характерны расчесы вследствие силь­ного зуда в местах поражения. Ушная чесотка отличается характерными признаками. При мик­роскопии соскобов при 10-кратном увеличении обнаруживают клещей. Иногда чесотка мо­жет протекать одновременно с дерматофитозом.

Ссылка на основную публикацию
Что должен уметь ребенок в 4 месяца 9 основных навыков, 3 рефлекса, 10 норм психоэмоционального разв
Развитие ребенка 4 месяца 4 месяц Что умеет ребенок? узнает маму ( или человека, постоянно ухаживающего ) и предпочитает его...
Что делать, если одна нога короче другой » Клиника Доктора Игнатьева
Когда одна нога другой короче Часто задаваемые вопросы По программам лечения заболеваний позвоночника обязательными являются: МРТ / КТ позвоночника не...
Что делать, если очень мёрзнут ноги Причины замерзания ног, читайте в статье от магазина
Почему мерзнут руки и ноги — не только из-за холода Вам постоянно говорят, что у вас ледяные руки? Причина может...
Что же такое диадинамотерапия — статьи — Единая справочная служба 063
Что же такое диадинамотерапия? Из древности известно выражение: меняй, улучшай то, что зависит от тебя, а с тем, что не...
Adblock detector