Химическая природа глюкагона 1

Глюкагон и инсулин: химическая природа, механизм действия, влияние на метаболизм в тканях-мишенях

Инсулин относится к гормонам белковой природы. Он синтезируется b-клетками поджелудочной железы. Инсулин является одним из важнейших анаболических гормонов. Связывание инсулина с клетками-мишенями приводит к процессам, которые увеличивают скорость синтеза белка, а также накопление в клетках гликогена и липидов, являющихся резервом пластического и энергетического материала. Инсулин, возможно за счет своего анаболического эффекта, стимулирует рост и размножение клеток.

Молекула инсулина состоит из двух полипептидных цепей А-цепи и В-цепи. В состав А-цепи входит 21 аминокислотный остаток, в состав В-цепи 30. Эти цепи связаны между собой двумя дисульфидными мостиками: один между А7 и В7 (номера аминокислот, считая с N-концов полипептидных цепей), второй между А20 и В19. Третий дисульфидный мостик находится в цепи А, связывая А6 и А11.

Главным физиологическим стимулом выделения инсулина из b-клеток в кровь является повышение содержания глюкозы в крови.

Влияние инсулина на обмен углеводов можно охарактеризовать следующими эффектами:

1. Инсулин увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы в так называемых инсулин-зависимых тканях.

2. Инсулин активирует окислительный распад глюкозы в клетках.

3. Инсулин ингибирует распад гликогена и активирует его синтез в гепатоцитах.

4. Инсулин стимулирует превращение глюкозы в резервные триглицериды.

5. Инсулин ингибирует глюконеогенез, снижая активность некоторых ферментов глюконеогенеза.

Влияние инсулина на обмен липидов складывается из ингибирования липолиза в липоцитах за счет дефосфорилирования триацилглицероллипазы и стимуляции липогенеза.

Инсулин оказывает анаболическое действие на обмен белков: он стимулирует поступление аминокислот в клетки, стимулирует транскрипцию многих генов и стимулирует, соответственно, синтез многих белков, как внутриклеточных, так и внеклеточных.

Глюкагон представляет собой гормон полипептидной природы, выделяемый a-клетками поджелудочной железы. Основной функцией этого гормона является поддержание энергетического гомеостаза организма за счет мобилизации эндогенных энергетических рессурсов, этим объясняется его суммарный катаболический эффект.

В состав полипептидной цепи глюкагона входит 29 аминокислотных остатков, его молекулярная масса 4200, в его составе отсутствует цистеин. Глюкагон был синтезирован химическим путем, чем была окончательно подтверждена его химическая структура.

Основным местом синтеза глюкагона являются a-клетки поджелудочной железы, однако довольно большие количества этого гормона образуются и в других органах желудочно-кишечного тракта. Синтезируется глюкагон на рибосомах a-клеток в виде более длинного предшественника с молекулярной массой около 9000. В ходе процессинга происходит существенное укорочение полипептидной цепи, после чего глюкагон секретируется в кровь. В крови он находится в свободной форме. Основная часть глюкагона инактивируется в печени путем гидролитического отщепления 2 аминокислотных остатков с N-конца молекулы.

Секреция глюкагона a-клетками поджелудочной железы тормозится высоким уровнем глюкозы в крови, а также соматостатином, выделяемым D-клетками поджелудочной железы. Стимулируется секреция понижением концентрации глюкозы в крови, однако механизм этого эффекта неясен. Кроме того, секрецию глюкагона стимулируют соматотропный гормон гипофиза, аргинин и Са 2+ .

Механизм действия глюкагона В механизме действия глюкагона первичным является связывание со специфическими рецепторами мембраны клеток, образовавшийся глю-кагонрецепторный комплекс активирует аденилатциклазу и соответственно образование цАМФ. Последний, являясь универсальным эффектором внутриклеточных ферментов, активирует протеинкиназу, которая в свою очередь фосфорилирует киназу фосфорилазы и гликогенсинтазу.

Фосфорилирование первого фермента способствует формированию активной гликоген-фосфорилазы и соответственно распаду гликогена с образованием глюкозо-1-фосфата, в то время как фосфорилирование гликогенсинта-зы сопровождается переходом ее в неактивную форму и соответственно блокированием синтеза гликогена. Общим итогом действия глюкагона являются ускорение распада гликогена и торможение его синтеза в печени, что приводит к увеличению концентрации глюкозы в крови.

Под действием глюкагона в гепатоцитах ускоряется мобилизация гликогена с выходом глюкозы в кровь. Этот эффект гормона обусловлен активацией гликогенфосфорилазы и ингибированием гликогенсинтетазы в результате их фосфорилирования. Следует заметить, что глюкагон, в отличие от адреналина, не оказывает влияния на скорость гликогенолиза в мышцах.

Глюкагон: во-первых, он ускоряет расщепление белков в печени; во-вторых, увеличивается активность ряда ферментов, таких как фруктозо-1,6-бисфосфатаза, фосфоенолпируваткарбоксикиназа, глюкозо-6-фосфатаза. также происходит увеличение поступления глюкозы в кровь.

Глюкагон стимулирует липолиз в липоцитах, увеличивая тем самым поступление в кровь глицерола и высших жирных кислот. В печени гормон тормозит синтез жирных кислот и холестерола из ацетил-КоА, а накапливающийся ацетил-КоА используется для синтеза ацетоновых тел. Таким образом, глюкагон стимулирует кетогенез.

В почках глюкагон увеличивает клубочковую фильтрацию, по-видимому, этим объясняется наблюдаемое после введения глюкагона повышение экскреции ионов натрия, хлора, калия, фосфора и мочевой кислоты.

Регуляция водно-солевого обмена гормонами. Вазопрессин и альдостерон: строение и механизмы действия.

Гормоны — биологически активные сигнальные химические вещества, выделяемые эндокринными железами непосредственно в организме и оказывающие дистанционное сложное и многогранное воздействие на организм в целом либо на определённые органы и ткани-мишени. Гормоны служат гуморальными (переносимыми с кровью) регуляторами определённых процессов в различных органах и системах.

Существуют и другие определения, согласно которым трактовка понятия гормон более широка: «сигнальные химические вещества, вырабатываемые клетками тела и влияющие на клетки других частей тела». Это определение представляется предпочтительным, так как охватывает многие традиционно причисляемые к гормонам вещества: гормоны животных, которые лишены кровеносной системы (например, экдизоны круглых червей и др.), гормоны позвоночных, которые вырабатываются не в эндокринных железах (простагландины, эритропоэтин и др.), а также гормоны растений.

Читайте также:  Гной после удаления зуба — что делать

В регуляции водно-солевого обмена в организме принимают участие ряд гормонов, которые можно разделить на две основные группы: гормоны, регулирующие концентрацию ионов натрия, калия и водорода (альдостерон, ангиотензин и ренин), и гормоны, влияющие на равновесие кальция и фосфатов (паратгормон и кальцитонин).

Регуляция водно-солевого обмена происходит нервно-гормональным путём. При изменении осмотической концентрации крови возбуждаются специальные чувствительные образования (осморецепторы), информация от которых передаётся в центр, нервную систему, а от неё к задней доле гипофиза. При повышении осмотической концентрации крови увеличивается выделение антидиуретического гормона, который уменьшает выделение воды с мочой; при избытке воды в организме снижается секреция этого гормона и усиливается её выделение почками.

Постоянство объёма жидкостей тела обеспечивается особой системой регуляции, рецепторы которой реагируют на изменение кровенаполнения крупных сосудов, полостей сердца и др.; в результате рефлекторно стимулируется секреция гормонов, под влиянием которых почки изменяют выделение воды и солей натрия из организма. Наиболее важны в регуляции обмена воды гормоны вазопрессин и глюкокортикоиды, натрия — альдостерон и ангиотензин, кальция — паратиреоидный гормон и кальцитонин.

Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ) — гормон гипоталамуса, который накапливается в задней доле гипофиза (в нейрогипофизе) и оттуда секретируется в кровь. Секреция увеличивается при повышении осмолярности плазмы крови и при уменьшении объёма внеклеточной жидкости. Вазопрессин увеличивает реабсорбцию воды почкой, таким образом повышая концентрацию мочи и уменьшая её объём. Имеет также ряд эффектов на кровеносные сосуды и головной мозг. Состоит из 9 аминокислот: Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-(Arg или Lys)-Gly.

Альдостерон основной минералокортикостероидный гормон коры надпочечников у человека. Механизм действия альдостерона, как и всех стероидных гормонов, состоит в прямом влиянии на генетический аппарат ядра клеток со стимуляцией синтеза соответствующих РНК, активации синтеза транспортирующих катионы белков и ферментов, а также повышении проницаемости мембран для аминокислот. Основные физиологические эффекты альдостерона заключаются в поддержании водно-солевого обмена между внешней и внутренней средой организма.

Одними из главных органов-мишеней гормона являются почки, где альдостерон вызывает усиленную реабсорбцию натрия в дистальных канальцах с его задержкой в организме и повышении экскреции калия с мочой. Под влиянием альдостерона происходит задержка в организме хлоридов и воды, усиленное выделение Н-ионов и аммония, увеличивается объем циркулирующей крови, формируется сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону алкалоза. Действуя на клетки сосудов и тканей, гормон способствует транспорту Na+ и воды во внутриклеточное пространство.

Конечным результатом действия является увеличение объёма циркулирующей крови и повышение системного артериального давления.

Глюкагон: химическая природа, регуляция секреции, механизм действия, роль в обмене

Глюкагон, секретируемый А-клетками панкреотических островков и верхних отделов ЖКТ, был назван гипергликемическим фактором, поскольку первоначально было обнаружено его свойство повышать содержание глюкозы в крови за счёт ускорения гликогенолиза в печени. Впервые был обнаружен в коммерческих препаратах инсулина ещё в 1923г., однако только в 1953г. венгерский биохимик Ф. Штрауб получил его в гомогенном состоянии его М=3485 Да. Глюкагон содержит 29 аминокислот.

Ген глюкагона кодирует молекулу препроглюкагона, состоящую из 180 аминокислот, которая, помимо глюкагона, содержит несколько других пептидов, включая ГПП-1 и ГПП-2. Ген глюкагона экспрессируется в a-клетках островков поджелудочной железы и в L-клетках кишечника, где процессинг проглюкагона различен. В результате протеолитического процессинга проглюкагона потенциально могут образовываться следующие 6 пептидов: глюкагон (29 аминокислотных остатков), аминотерминальный или глюкагонотносящийся пептид (GRPP, включающий 30 аминокислотных остатков), вставочный пептид 1 (состоит из 6 аминокислотных остатков) и вставочный пептид 2 (состоит из 13 аминокислотных остатков), ГПП-1 (состоит из 37 аминокислотных остатков) и ГПП-2 (состоит из 35 аминокислотных остатков). Молекула проглюкагона кодируется одним (общим) геном, и мРНК проглюкагона, идентифицированная из поджелудочной железы, кишечника и мозга идентична. Однако протеолитический процессинг проглюкагона в перечисленных тканях различен. Так, в a-клетках поджелудочной железы в основном образуется глюкагон, а остальные пептиды практически не определяются, тогда как в L-клетках кишечника глюкагон не образуется. В результате протеолитического процессинга в этих клетках выявляется определенное количество неполноценных пептидов (глицентин и оксинтомодулин), физиологическая функция которых пока остается неясной. Основное количество высвобождаемых из L-клеток пептидов приходится на ГПП-1 (и его амидную форму 7-36), ГПП-2 и амидную форму вставочного пептида 2. В клетках гипоталамуса процессинг проглюкагона происходит подобно тому, что наблюдается в L-клетках кишечника, хотя в клетках гипоталамуса выявляется и небольшое количество глюкагона.

В регуляции экспрессии гена глюкагона принимают участие многие физиологические факторы, такие как компоненты пищи — глюкоза и аминокислоты, а также различные гормоны — адреналин, инсулин и соматостатин. Регуляция процессинга проглюкагона в a-клетках островка поджелудочной железы и в L-клетках кишечника различна, о чем свидетельствует тот факт, что глюкоза угнетает секрецию глюкагона в островках поджелудочной железы, тогда как высвобождение глицентина из кишечника при этих условиях не изменяется или даже стимулируется. Исследования in vitro на культурах различных типов a-клеток (RIN 56A, InR I G9r) показали, что эфиры форбола и аналога диацилглицерина увеличивают биосинтез глюкагона и их влияние опосредуется на уровне трансляции. Специфичность их действия подтверждается тем, что эти вещества не оказывают никакого влияния на другие гены гормонов (инсулин и соматостатин), также локализованные в островке поджелудочной железы. Не исключено, что в регуляции гена глюкагона принимает значительное участие протеинкиназа С. Глюкокортикоиды in vivo не влияют на экспрессию гена глюкагона, тогда как in vitro под влиянием дексаметазона четко отмечается снижение количества мРНК глюкагона, но только при его концентрации 7-10 M и периода инкубации в течение 24-36 ч.

Читайте также:  Какова вероятность рождения близнецов От чего зависит рождение близнецов

Кроме того, на регуляцию секреции глюкагона дополнительно влияют многие вещества. Так, стимулирующим влиянием на высвобождение глюкагона обладают следующие вещества: адреналин, норадреналин, ацетилхолин, дофамин, ВИП, нейротензин, вещество Р, простагландины, b-эндорфины, гастрин, холецистокинин, ГИП, СТГ, фуросемид, L-дофа, клофелин, оксиметазолин, а также стресс, голодание, большие физические нагрузки, гипогликемия или цитогликопения (прием 2-деоксиглюкозы), снижение уровня СЖК или повышение концентрации аминокислот в крови. Стимуляция адренергической и парасимпатической нервной систем, а также период адаптации новорожденного к внешним условиям в постнатальный период также сопровождаются повышением концентрации глюкагона в периферическом кровообращении.

Глюкагон, секретируемый a-клетками островков Лангерганса, вначале попадает в межклеточное пространство и интерстициальную жидкость, а затем с током крови через портальную вену — в печень, где он увеличивает гликогенолиз, снижает утилизацию глюкозы и синтез гликогена, повышает глюконеогенез и образование кетоновых тел. Суммарным эффектом этих воздействий является увеличение образования и выхода глюкозы из печени. В периферических тканях глюкагон оказывает липолитическое действие, повышая липолиз, снижая дипогенез и белковый синтез. Липолиз активируется гормон-чувствительной липазой.

Не исключено, что в организме транспорт глюкагона осуществляется в связанном с глобулинами состоянии. Этим, в частности, объясняются данные, показывающие, что полупериод исчезновения глюкагона плазмы крови составляет от 3 до 16 мин. Свободные формы глюкагона метаболизируют и удаляются из крови быстро, тогда как глюкагон, связанный с белками плазмы, метаболизируется более медленно. Концентрация глюкагона в портальной вене составляет от 300 до 4 500 пг/мл, тогда как в периферической крови — до 90 пг/мл (в среднем 24 ± 6 пг/мл) и в ответ на введение аргинина или холецистокинина увеличивается до 1 200 пг/мл.

Глюкагон оказывает свое специфическое действие через рецепторы. Установлено, что рецептор к глюкагону является гликопротеином, содержащим 4 N-связанные олигосахаридные цепи и внутримолекулярные дисульфидные мостики. Мол. м. рецептора составляет 62 000. Глюкагонсвязывающие места располагаются на СООН-терминальном домене рецептора. Способность рецепторов к глюкагону взаимодействовать с соответствующим гормоном непостоянна и зависит от нескольких факторов. Связывание глюкагона с рецепторами уменьшается при гиперглюкагонемии, вызванной длительным голоданием, инсулиновой недостаточностью или экзогенным введением глюкагона. Однако несмотря на такую обратную регуляцию, процесс активирования аденилатциклазы под влиянием глюкагона не изменяется. Это состояние достигается тем, что оставшиеся рецепторы приобретают повышенную способность к комплексированию с гормоном.

Основное гликогенолитическое действие глюкагона осуществляется в печени, где он связывается с рецепторами гепатоцитов и активирует аденилатциклазу, которая переводит АТФ в цАМФ. Далее активизируется цАМФ-зависимая протеинкиназа, стимулирующая фосфорилазу киназы. Последняя конвертирует неактивную фосфорилазу в активную ее форму (фосфорилазу А), под влиянием которой ускоряются гликогенолиз и глюконеогенез, что сопровождается повышением образования глюкозы печенью. Наряду с этим протеинкиназа инактивирует гликогенсинтазу, вследствие чего замедляется синтез гликогена. Действие глюкагона на активность фосфорилазы и гликогенсинтазы развивается в течение 1-2 мин после введения гормона. Установлено также, что взаимодействие глюкагона с рецептором и активирование пострецепторных механизмов его действия протекают с обязательным участием ГТФ, дивалентных катионов (кальций и магний) и аденозина. После связывания глюкагона с рецептором мембраны происходят «погружение» глюкагонорецепторного комплекса в липидные слои мембраны и взаимодействие с гуаниннуклеотидсвязывающим белком. В результате этого белок освобождается от связи с гуанозиндифосфатом (ГДФ) и соединяется с гуанозинтрифосфатом (ГТФ). ГТФ-связанный белок после этого взаимодействует с каталитической субъединицей аденилатциклазы с образованием активного комплекса, переводящего АТФ в цАМФ с участием цАМФ-зависимой протеинкиназы. Таким образом, эффекты действия глюкагона опосредуются в основном цАМФ. Однако не исключается, что его гликогенолитическое влияние может осуществляться и другими (не цАМФ) механизмами. Секреция глюкагона, так же как и инсулина, осуществляется пульсирующим образом.

Помимо влияния на углеводный обмен, глюкагон стимулирует кетогенез в печени, скорость которого зависит от поступления свободных жирных кислот в печень. Скорость кетогенеза печени определяется соотношением глюкагон/инсулин в крови, поступающей в печень. J. D. McGarry и D. W. Foster установили, что высокое соотношение глюкагон/инсулин повышает внутриклеточный уровень цАМФ, уменьшает гликогенолиз и активность ацетил-СоА карбоксилазы. Это снижает внутриклеточное содержание малонил-СоА, что сопровождается в свою очередь почти полной блокадой синтеза жирных кислот, вызывает угнетение карнитинацилтрансферазы и последующую стимуляцию липолиза с избыточным образованием кетоновых тел (ацетоацетата и 3-гидроксимасляной кислоты). G. Paolisso и соавт. в исследованиях на человеке показали, что пульсирующее введение глюкагона (а не его введение с постоянной скоростью) оказывает более выраженное гипергликемическое, липолитическое действие и влияние на скорость кетогенеза. Кроме того, это действие более выраженно проявляется в условиях инсулиновой недостаточности, вызванной соматостатином. У пожилых лиц четко выявляется уменьшение липолитического и кетогенного действия глюкагона, тогда как гипергликемический эффект глюкагона у них остается интактным. Недавние исследования М. G. Carlson, выполненные на добровольцах, четко подтвердили, что умеренная гиперглюкагонемия стимулирует скорость повышения в плазме крови СЖК и глицерина. В эксперименте при условии блокады или угнетения образования глюкагона скорость образования глюкозы и кетоновых тел печенью остается в норме или близкой к норме, несмотря на тотальное отсутствие инсулина. Эти наблюдения позволяют считать, что при сахарном диабете типа 1 необходимо хотя бы временно перевести инсулинзависимое состояние в инсулиннезависимое.

Читайте также:  Лучшие глазные капли от усталости и мышечного напряжения глаз

Таким образом, глюкагон в организме выполняет в первую очередь функцию обеспечения источниками энергии, защищая, таким образом, организм от гипогликемии. Эту функцию он осуществляет путем влияния на углеводный, белковый и жировой обмен. В печени он стимулирует образование глюкозы как из гликогена (гликогенолиз), так и из аминокислот (глюконеогенез), что сопровождается увеличением продукции глюкозы печенью. Увеличивая липолиз жира, он способствует увеличению поступления СЖК в печень и повышению образования кетоновых тел. Среди всех контринсулиновых гормонов глюкагону принадлежит первое место. Помимо защитной функции от возможной гипогликемии, глюкагон также восстанавливает нормогликемию при уже развившейся гипогликемии.

Помимо поддержания энергетического гомеостаза, глюкагон умеренно снижает уровень холестерина и триглицеридов в сыворотке крови, а также стимулирует высвобождение инсулина. Вместе с инсулином он участвует в процессах регенерации печени. Вот почему предложенное в свое время оперативное лечение сахарного диабета в виде проведения хирургического вмешательства, направленного на изменение оттока венозной крови от поджелудочной железы, при котором панкреатическая вена, в нормальных условиях впадающая в портальную систему печени, трансплантировалась в нижнюю полую вену (операция депортализация), не может считаться физиологическим и вызывает значительные изменения функции печени, практически не приводя к улучшению течения диабета и не позволяя отказаться от заместительной терапии инсулином. Операция депортализация была предложена для лечения сахарного диабета 1 типа, исходя из бигормональной теории сахарного диабета, в соответствии с которой развитие сахарного диабета 1 типа считалось следствием относительной гиперглюкагонемии. Для ликвидации гиперглюкагонемии, которая почти постоянно встречается при сахарном диабете и лишь отражает степень декомпенсации углеводного обмена, и была предложена депортализация, при которой глюкагон, избыточно образующийся в этом случае, поступает в большой круг кровообращения и отводится от печени в целях предотвращения его гипергликемического действия. В результате такой операции уровень глюкагона в крови почти не изменяется. Это связано с тем, что, как показал J. Bringer, после панкреатэктомии, проведенной по поводу различных заболеваний поджелудочной железы, уровень глюкагона в сыворотке крови больных изменяется незначительно в связи с активированием вне-панкреатической секреции глюкагона. В условиях депортализации ослабляется или прерывается гепатотропное действие глюкагона, имеющее большое значение для сохранения нормальной функции печени.

Соматостатин: химическая природа, регуляция секреции, механизм действия, роль в обмене

Соматостатин (GHIF — growth hormone inhibiting factor, SRIF — somatotropin-release inhibiting factor). Полипептид, состоящий из 14 аминокислот. Своеобразие распределения d-клеток, а именно их разбросанность среди других эндокринных клеток желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы представляет морфологическую основу для высвобождения и местного действия гормона на соседние клетки-мишени. В этом отношении соматостатин может рассматриваться как аналог других местных гормонов, к которым относятся, в частности, гистамин и серотонин.Кроме того, соматостатин, выявляющийся не только в клетках, где он секретируется, но и в нервных волокнах, в том числе желудочно-кишечного тракта, осуществляет свое действие и через нейрокринные механизмы, т.е. путем высвобождения из нервных окончаний.

Концентрация соматостатина в островках Лангерганса поджелудочной железы превышают уровень его в тканях гипоталамической зоны головного мозга, из которых он впервые был экстрагирован (1973). Много соматостатина также в антральной слизистой оболочке желудка, существенно меньше — в кишечной слизистой оболочке. В целом 3/4 всего иммунореактивного соматостатина вырабатывается расположенными в органах пищеварения D-клетками, остальное количество вырабатывается в головном мозгу. В отличие от других полипептидных гормонов, молекула-предшественник соматостатина обладает определенной биологической активностью, которая в то же время во много раз менее выражена, чем у молекулы гормона. Срок «полужизни» гормона в крови измеряется 3-4 минутами.

Можно выделить следующие стороны действия соматостатина:

Торможение базальной и стимулированной инкреции соматотропного гормона.

Торможение инкреции пролактина и АКТГ.

Торможение базальной и стимулированной инкреции инсулина, глюкагона и панкреатического полипептида путем прямого влияния на образующие их клетки поджелудочной железы.

Торможение инкреции всех изученных желудочно-кишечных гормонов: гастрина, секретина, ХКП, ГИП, ВИП, мотилина и энтероглюкагона.

Торможение инкреции кальцитонина.

Торможение выделения почками ренина.

Торможение желудочной секреции соляной кислоты и пепсина, секреции панкреатических бикарбонатов и ферментов.

Торможение гастродуоденальной и билиарной моторики.

Глюкагон

Глюкагон – одноцепочечный полипептид, состоящий из 29 аминокислотных остатков. Синтезируется в ?-клетках островков Лангерганса, в нейроэндокринных клетках кишечника. Эффекты глюкагона в основном противоположны эффектам инсулина.

Основные клетки-мишени глюкагона – печень, жировая ткань, корковое вещество почек.

В печени гормон ускоряет мобилизацию гликогена, вызывает торможение гликолиза, стимулирует глюконеогенез, активирует синтез кетоновых тел. Глюкагон угнетает в печени синтез белков и облегчает их катаболизм. Образующиеся аминокислоты используются в синтезе глюкозы (глюконеогенез).

В жировой ткани глюкагон ускоряет мобилизацию триацилглицеролов, что приводит к повышению уровня жирных кислот и глицерола в крови.

В корковом веществе почек глюкагон активирует глюконеогенез.

Главный эффект – повышение содержания глюкозы в крови – обеспечивают два механизма: быстрый (распад гликогена) и медленный (глюконеогенез).

Глюкагонома – опухоль ?-клеток островков Лангерганса. Основной симптом – гипергликемия.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Похожие главы из других книг:

Что такое глюкагон и в чем состоит его физиологическое действие?

Что такое глюкагон и в чем состоит его физиологическое действие? Глюкагон – белковый гормон животных и человека, вырабатываемый поджелудочной железой. Он стимулирует расщепление в печени запасного углевода – гликогена и тем самым повышает содержание сахара в крови.

Ссылка на основную публикацию
ХВДП — причины, симптомы, диагностика и лечение, прогноз
Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам. У нас...
Фурацилин 0,067% 10мл раствор для местного и наружного применения спиртовой купить по выгодным ценам
ФУРАЦИЛИН Действующее вещество Состав и форма выпуска препарата ◊ Таблетки для приготовления раствора для местного и наружного применения 1 таб....
Фурацилин Виалайн готовое полоскание 200 мл купить по цене 201 в Москве
Инструкция по применению ФУРАЦИЛИН (FURACILIN) Форма выпуска, состав и упаковка Раствор для наружного применения желтого цвета, прозрачный. 200 мл нитрофурал...
ХГЧ – сдавать натощак или нет, показания к назначению анализа, причины повышения
Кровь на хгч как правильно сдавать натощак или нет Многие пациентки интересуются, когда сдавать кровь на ХГЧ, чтобы определить беременность...
Adblock detector