Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ) лечение заболевания Клиника Рассвет

Аутоиммунный тиреоидит на УЗИ (лекция на Диагностере)

Механизм аутоиммунных реакций в щитовидной железе может отличаться. При аутоиммунном тиреоидите антитела повреждают тиреоциты, разрушенные фолликулы замещает соединительная ткань, что приводит гипотиреозу. При диффузном токсическом зобе антитела активируют рецепторы ТТГ тиреоцитов, что приводит к гиперфункции щитовидной железы и тиреотоксикозу. Тем не менее, при диффузном токсическом зобе и аутоиммунном тиреоидите в ткани щитовидной железы определяют схожие изменения – лимфоидная инфильтрация и пролиферация соединительной ткани.

Главные УЗИ-признаки аутоиммунного процесса в щитовидной железе — это пониженная эхогенность паренхимы и линейные гиперэхогенные включения. В основе пониженной эхогенности лежит высокая клеточность из-за лимфоидной инфильтрации — в резко гипоэхогенных фокусах воспаление максимально выражено. В гиперэхогенных структурах произошло замещение паренхимы на соединительную ткань. Результаты УЗИ следует оценивать в связке с общим состоянием и гормональным профилем пациента.

Эхоструктура щитовидной железы при аутоиммунном воспалении

  • малоизмененная ткань – на фоне нормальной паренхимы определяются гипоэхогенные включения (2-4 мм) с четкими контурами без «гало»;
  • измененная ткань – на фоне паренхимы пониженной эхогенности определяются гипоэхогенные включения (4-6 мм) с четкими контурами без «гало»;
  • резко измененная ткань – на фоне общего снижения эхогенности определяются почти анэхогенные очаги и гиперэхогенные структуры различной величины и формы.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) на УЗИ

АИТ подтверждают положительные антитиреоидные антитела – к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и тиреоглобулину (АТ-ТГ). Функциональное состояние железы может быть различным – гипер-, гипо- или эутиреоз.

Различают гипертрофическую и атрофическую формы АИТ. При гипертрофической форме объем железы значительно увеличен. При атрофической форме объем железы уменьшен или в пределах нормы, часто сопутствует гипотиреоз. Являются эти формы вариантами развития или последовательными стадиями АИТ — вопрос открытый.

Нажимайте на картинки, чтобы увеличить.

Рисунок. Патоморфология АИТ: диффузная (иногда очаговая) инфильтрация железы лимфоцитами и образование лимфоидных фолликулов с центрами размножения; основная мембрана и эпителиальная стенка фолликулов повреждена, а количество коллоида уменьшено или он отсутствует; участки фиброза. При атрофической форме АИТ большая часть паренхимы замещена соединительной тканью.

Рисунок. Пациент с эутиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа нормальных размеров; в задне-нижних отделах обеих долей определяются гипоэхогенные участки с нечетким контуром (стрелка); кровоток в аномальной зоне усилен. Заключение: АИТ локальный.

Рисунок. Девочка 10-ти лет с эутиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа увеличена в 1,5 раза — 13 мл (норма до 8,3 мл). На фоне неизмененной паренхимы определяются гипоэхогенные «змеи» (лимфоидная инфильтрация по ходу сосудов). Кровоток заметно усилен. Заключение: АИТ, гипертрофическая форма. Аналогично может начинаться диффузный токсический зоб.

Рисунок. Пациент с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена; контур волнистый; на фоне нормальной паренхимы в большом количестве гипоэхогенные очаги (3-5 мм) с четким контуром без «гало». Заключение: АИТ, гипертрофическая форма.

Рисунок. Пациент с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена; контур бугристый; на фоне общего снижения эхогенности определяются почти анэхогенные зоны с размытым контуром, различной величины и формы. Заключение: АИТ, гипертрофическая форма.

Рисунок. Пациент с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена; эхогенность паренхимы резко снижена, неоднородная. На поперечном срезе весь объем правой доли занимают два округлых образования. На продольном срезе видно, что контрастная соединительнотканная перегородка создает иллюзию опухоли. Заключение: АИТ, гипертрофическая форма.

Рисунок. Пациент с гипертиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена; на фоне общего снижения эхогенности определяются гипоэхогенные включения (2-4 мм) и линейные гиперэхогенные структуры; кровоток заметно усилен. Заключение: АИТ, гипертрофическая форма.

Рисунок. Пациент с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена; неоднородная — гипоэхогенные участки замкнуты в гиперэхогенные «соты». Заключение: АИТ, гипертрофическая форма.

Рисунок. Мужчина 48-ми лет с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ в динамике щитовидная железа уменьшается; неоднородная — мелкие (2 мм) гипоэхогенные включения перемежают с гиперэхогенными линейными структурами; кровоток заметно усилен. Заключение: АИТ, атрофическая форма.

Рисунок. Пациент с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ в динамике размер щитовидной железы уменьшается; паренхима резко неоднородная — очаги пониженной эхогенности (2-4 мм) окружены гиперэхогенными структурами; кровоток заметно усилен. Заключение: АИТ, атрофическая форма.

При АИТ повышен риск развития злокачественные опухолей. Небольшие гиперэхогенные очаги более вероятно доброкачественные. Большие (более 15 мм) гипоэхогенные очаги с неровным контуром и кальцификатами подозрительны на папиллярную карциному. Доброкачественные и злокачественные узелки могут сосуществовать.

Рисунок. Женщина 33-х лет с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена. Паренхима неоднородная за счет множества гиперэхогенных очагов (3-6 мм) с четкими контурами, без «гало»; кровоток на гипоэхогенных участках заметно усилен. Заключение: АИТ, гипертрофическая форма. Такая картина очень типична для АИТ, поэтому нет необходимости в биопсии. Гипоэхогенные линейные структуры — это лимфоидная инфильтрация. По поводу гиперэхогенных псевдоузлов мнения разделились: неизмененная паренхима или очаги фиброза. Кто точно знает, НАПИШИТЕ.

Рисунок. Пациенты с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена, гипоэхогенная, неоднородная. В первом случае небольшие гиперэхогенные очаги — это типичные псевдоузлы при АИТ. Во втором случае гиперэхогенный очаг (более 10 мм) с неравномерным ободком «гало» и точечными гиперэхогенными включениями без акустической тени (псаммомные тельца) — это папиллярная карцинома.

Рисунок. Диффузный склерозирующий вариант папиллярного рака щитовидной железы имитирует тиреоидит. Встречается преимущественно у молодых женщин, антитиреоидные антитела нередко повышены, может протекать с гипо-, гипер- и эутиреозом. Характерны диффузный инфильтрирующий рост, участки фиброза и много псаммомных телец. Метастазы в регионарных лимфатических узлах шеи (стрелка) встречаются в 75-100% случаев.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) на УЗИ

Ультразвуковые признаки ДТЗ близки гипертрофической форме АИТ. Нормальный размер железы может быть только в начале заболевания, затем она резко увеличивается и появляются признаки тиреотоксикоза. Возможны два варианта: в неизмененной паренхиме зияют гипоэхогенные «дыры» или эхогенность диффузно понижена. На фоне гипоэхогенных участков заметны тонкие гиперэхогенные структуры — междольковые перегородки. Они четко проступают из-за значительной разницы в акустических свойствах, а истинная фибротизация встречается редко. При ДТЗ кровоток усилен чрезвычайно — «пылающая» железа. PSV на верхней и нижней щитовидных артериях всегда выше 40 см/сек.

Читайте также:  Кеторолак-СОЛОфарм - описание, инструкция по применению Кеторолак-СОЛОфарм, видео, показания, против

С началом лечения ДТЗ претерпевает обратное развитие – объем железы постепенно уменьшается, эхогенность повышается, а степень неоднородности снижается. При АИТ аномальная УЗИ-картина сохраняется на протяжении всей жизни пациента.

Рисунок. Патоморфология ДТЗ: огромные фолликулы, активная пролиферация эпителия с появлением сосочков придает фолликулам звездчатый вид; коллоид вакуолизируется и плохо окрашивается красителями; в строме лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов.

Рисунок. Выраженный кровоток при ДТЗ (1) и гипертрофической форме АИТ (2). Обратите внимание, при ДТЗ гиперэхогенные структуры – очаги фиброза, не выражены, в отличие от АИТ.

Рисунок. У пациента с тиреотоксикозом на УЗИ щитовидная железа увеличена, контур волнистый, паренхима умеренно гипоэхогенная, эхоструктура неоднородная, кровоток заметно усилен – «пылающая железа». Заключение: ДТЗ.

Рисунок. У пациентов с тиреотоксикозом на УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена, гипоэхогенная, неоднородная; в правой доле определяется гипоэхогенный очаг (более 10 мм) с гиперэхогенной неравномерной капсулой, интранодулярные точечные гиперэхогенные включения (псаммомные тельца). Заключение по результатам биопсии: Папиллярная карцинома на фоне ДТЗ.

Хронический фиброзирующий тиреоидит Риделя на УЗИ

Тиреоидит Риделя — это редкое воспалительное заболевание щитовидной железы. Паренхима постепенно замещается волокнистой соединительной тканью и становится твердой как камень. Фиброзная ткань проникает в скелетные мышцы шеи, распространяется на стенку пищевода и трахеи, инфильтрируя и постепенно стенозируя их. Функция железы долго не страдает, однако при тотальном фиброзе развивается гипотиреоз.

Не подтвердилось предположение, что фиброзный тиреоидит является конечной стадией АИТ, так как антитиреоидные антитела не выявляются или имеются в низких титрах. Частое сочетание этого тиреоидита с медиастинальным, ретробульбарным или ретроперитонеальным фиброзом позволяет отнести его к висцеральным фиброматозам.

При зобе Риделя на УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена, гипоэхогенная, контур плохо прослеживается; паренхима неоднородная за счет очагов фиброза, могут присутствовать коллоидные узлы с мощной капсулой.

Рисунок. Патоморфология фиброзирующего тиреоидита Риделя: разрастание фиброзной соединительной ткани, среди которой островки атрофированных и лишенных просвета фолликулов, отдельные лимфоидные скопления с примесью эозинофилов.

Рисунок. Женщины 46-ти лет с жалобами на безболезненное каменистой плотности образование в области шеи, нарушение глотания и охриплый голос. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена, гипоэхогенная, неоднородная за счет гиперэхогенных соединительнотканных структур; сонная артерия окружена паренхимой щитовидной железы; лимфаденопатия шейных лимфоузлов. Заключение: Фиброзирующий тиреоидит Риделя.

Рисунок. Фиброзирующий тиреоидит Риделя на КТ.

Подострый тиреоидит де Кервена на УЗИ

Подострый тиреоидит де Кервена — негнойное воспаление щитовидной железы после перенесенной вирусной инфекции (грипп, корь, паротит и др.). На фоне температуры в нижнем отделе шеи определяется болезненная припухлость. В начале заболевания воспалительный процесс локализуется в одной доле, затем захватывает всю железу — «ползущий тиреоидит». Первоначально появляется тиреотоксикоз, а затем гипотиреоз. Могут отмечаться общие аутоиммунные реакции. Спустя несколько недель подострый тиреоидит разрешается спонтанно, обычно без нарушений функции щитовидной железы. Нестероидные противовоспалительные препараты и кортикостероиды часто могут купировать состояние за 24 часа.

При тиреоидите де Кервена щитовидная железа диффузно или локально увеличена; в области наибольшей болезненности определяются крупные гипоэхогенные участки неправильной формы с размытыми границами (наиболее выражено снижение эхогенности в центре «пятна»), кровоток в аномальной зоне почти отсутствует; часто увеличены региональные лимфоузлы. Наличие гиперэхогенных структур не характерно. В процессе рубцевания поврежденная ткань может замещаться фиброзной, но в большинстве случаев восстанавливается нормальная структура железы.

Рисунок. Патоморфология подострого тиреоидита де Кервена: участок воспаления инфильтрирован лимфоцитами и макрофагами; после деструкции фолликулов высвобождается коллоид, остатки которого окружают кластеры активных макрофагов и гигантские многоядерные клетки. Гигантские многоядерные клетки образуются при слиянии макрофагов.

Рисунок. Пожилая женщина с жалобами на подъемы температуры и болезненную припухлость внизу шеи. На УЗИ щитовидная железа увеличена, в правой доле определяется крупная гипоэхогенная зона неправильной формы, с размытыми границами, без кровотока. При динамическом наблюдении очаг увеличивался в размерах, а так же появились гипоэхогенные участки в левой доле. Заключение: Подострый тиреоидит де Кервена.

Рисунок. Женщина 43-х лет с болезненной и плотной «опухолью» внизу шеи. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена, контур волнистый, гипоэхогенные зоны неправильной формы, без четких границ, кровоток на гипоэхогенных участках понижен. Заключение: Подострый тиреоидит де Кервена. Спустя 1 год (внизу) щитовидная железа уменьшилась, паренхима нормальной эхогенности, однородная.

Рисунок. На УЗИ в правой доле щитовидной железы в области максимальной болезненности определяется крупный гипоэхогенный участок неправильной формы, без четких границ, кровоток в аномальной зоне отсутствует. Шейные лимфоузлы увеличены, гипоэхогенные, округлые. Заключение: Подострый тиреоидит де Кервена. При такой ультразвуковой картине необходима дифференциальная диагностика с карциномой щитовидной железы.

Берегите себя, Ваш Диагностер!

Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ наверх

Хронический аутоиммунный (лимфоцитарный) тиреоидит — это безболезненное воспаление щитовидной железы, ассоциированное с наличием антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и — весьма часто — к тиреоглобулину (АТ-ТГ), а также с наличием лимфоцитарных инфильтратов в щитовидной железе, что в конечном счете приводит к медленному развитию гипотиреоза. Считается, что главную роль в патогенезе играет активность цитотоксических T-лимфоцитов, ответственных за разрушение фолликулов щитовидной железы. Значительно чаще встречается у женщин.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Различают следующие формы заболевания: атрофическую (с нормальными размерами щитовидной железы) и гипертрофическую (с зобом — безболезненным увеличением и повышенной плотностью железы). Обе формы заболевания могут протекать с субклиническим или манифестным гипотиреозом →разд. 9.1. Течение заболевания хроническое, медленно прогрессирующее и обычно приводит к устойчивому гипотиреозу. Очень редко возникают обострения с внезапным увеличением размеров и пальпационной болезненностью щитовидной железы, а также системными проявлениями воспаления (увеличение концентрации СРБ, ускорение СОЭ, изредка лихорадка). Тогда же могут появиться клинические симптомы гипертиреоза (хашито ксикоз, гипертиреоидит), вызванные чрезмерным высвобождением гормонов щитовидной железы из поврежденной железы; эти симптомы исчезают спонтанно, а в дальнейшем развивается гипотиреоз.

Дополнительные методы исследования

1. Лабораторные исследования:

1) увеличение концентраций аутоантител АТ-ТПО или АТ-ТГ;

2) увеличение концентрации ТТГ в сыворотке (при редко встречающейся фазе гипертиреоза — уменьшение);

3) уменьшение концентрации FT4 в сыворотке (при субклиническом гипотиреозе концентрация FT4 в пределах нормы, при редко встречающейся фазе гипертиреоза концентрации свободных фракций ГЩЖ могут быть повышены).

2 . Визуализирующие методы исследования: УЗИ и сцинтиграфия с использованием 131 I — не имеют решающего значения. При УЗИ выявляют неоднородность и гипоэхогенность паренхимы, что характерно как при развитии зоба, так и при атрофии щитовидной железы; в случае выявления очаговых изменений рассмотрите возможность проведения тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАБ) →разд. 9.4.

Читайте также:  ОН Клиник Бейби на Таганке - ул

3 . ТАБ и морфологическое исследование: цитологическая картина может быть разнообразной — от массивных воспалительных инфильтратов, состоящих из лимфоцитов и плазматических клеток, с образованием лимфатических узелков, а также онкоцитарной метаплазии эпителия фолликулов щитовидной железы, до всего лишь небольшого фиброза.

Диагноз подтверждает увеличение концентрации антител АТ-ТПО у пациентов с увеличенной или уменьшенной (атрофированной) щитовидной железой, либо с гипотиреозом. Антитела АТ-ТГ имеют более низкое диагностическое значение (меньшая специфичность), чем антитела АТ-ТПО. При сочетании гипотиреоза и увеличения концентрации АТ-ТПО не обязательно проводить ТАБ для подтверждения диагноза.

1) нетоксический зоб — всегда эутиреоз, редко увеличение концентрации АТ-ТПО;

2) другие хронические тиреоидиты — реже увеличение концентрации АТ-ТПО и гипотиреоз; для дифференциации необходима ТАБ;

3) другие заболевания, ведущие к гипотиреозу — анамнез, другая морфологическая картина;

4) хашито ксикоз следует дифференцировать от других причин гипертиреоза — анамнез, увеличение концентрации антител АТ-ТПО, отсутствие антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ), другая морфологическая картина

Эффективной этиологической терапии не существует. Пациентам с манифестным гипотиреозом следует назначать заместительную терапию L-T4 →разд. 9.1. При субклиническом гипотиреозе однозначными показаниями к назначению L-T4 являются: беременность, сахарный диабет, болезнь щитовидной железы в анамнезе, либо ТТГ >10 мМЕ/л. В редких случаях хашито ксикоза применение тиреостатиков не является обязательным, так как это ускоряет наступление гипотиреоза.

Заболевание обычно приводит к устойчивому гипотиреозу →разд. 9.1, который требует заместительной терапии на протяжении всей жизни больного (медикаментозно компенсированное заболевание не приводит ни к каким последствиям). Риск развития манифестного гипотиреоза при наличии субклинической недостаточности возрастает с возрастом. Крайне редко происходит трансформация воспаления в первичную злокачественную лимфому щитовидной железы; редкостью является также трансформация тиреоидита Хашимото в диффузный токсический зоб с гипертиреозом, учитывая возможность появления на относительно раннем этапе заболевания антител АТ-рТТГ и чрезмерной стимуляции щитовидной железы.

Эндокринология


УЗЛОВОЙ ЗОБ
— образование узлов в щитовидной железе, узел может быть один тогда зоб называют одноузловым, или узлов может быть много, такой зоб называют многоузловым.

Узловое образованиеили попросту «узел»– это собирательное понятие. И это понятие включает в себя как абсолютно доброкачественные образования, не представляющие никакой онкологической опасности, так и опухоли. Опухоли в свою очередь могут быть доброкачественными, и что бывает гораздо реже, злокачественными.

Чаще всего небольшие узлы в щитовидной железе никак себя не проявляет, и человек не знает о том, что у него есть узел. Узел может быть обнаружен случайно при ультразвуковом исследовании, или в том случае, когда узел в щитовидной железе достигает больших размеров и изменяет форму шеи, а также, начинает давить на другие органы, расположенные на шее.

Несмотря на то, что большинство узлов не являются опухолью и не требуют никакого лечения, а только наблюдения, при обнаружении узла в щитовидной железе, особенно когда его размер превышает 1 см, необходимо определить природу этого узла и оценить онкологические риски. С этой целью выполняют пункционную биопсию узла (или попросту пункцию). На сегодняшний день пункция узла всегда выполняется под контролем ультразвукового аппарата, является процедурой практически безболезненной, безопасной и занимающей всего несколько минут. Однако от результатов пункционной биопсии во многом будет зависеть требуется ли человеку какое-либо лечение или достаточно просто наблюдать за узлом, выполняя раз в год контрольное ультразвуковое исследование. Если все же операция необходима, крайне важно, чтобы она была выполнена в специализированном хирургическом отделении или хирургом, специализирующимся именно на заболеваниях щитовидной железы. В некоторых случаях вместо операции может быть проведено малоинвазивное лечение — специальный метод, эффективность которого приближается к хирургическому, но при этом разрушение узла достигается инъекциями, что позволяет избежать операции.

Узловой зоб может протекать на фоне нормальной функции щитовидной железы, когда выработка тиреоидных гормонов не нарушена. В этом случае узлы, не оказывают непосредственного влияния на весь организм. Однако в некоторых случаях один или несколько узлов могут вырабатывать большое количество тиреоидных гормонов, у человека развивается тиреотоксикоз, который приводит к существенному нарушению обмена веществ в организме.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ(Базедова болезнь, болезнь Грейвса)

– аутоиммунное заболевание, при котором в организме человека вырабатываются антитела, стимулирующие работу щитовидной железы, в следствии чего, вырабатывается слишком большое количество гормонов, избыток которых вызывает отравление всего организма. При диффузном токсическом зобе развивается тиреотоксикоз, который проявляется учащенным сердцебиением, нарушением сна, потерей веса, частыми переменами настроения, раздражительностью, снижением памяти. В некоторых случаях заболевание сопровождается развитием экзофтальма (пучеглазия), который при несвоевременном или неправильном лечении может привести к нарушению зрения.

Лечение диффузного токсического зоба обычно начинается с назначения лекарств — тиреостатиков, блокирующих выработку гормонов щитовидной железы. Лечение диффузного токсического зоба достаточно длительное и больной во время лечения должен обязательно быть под наблюдением у эндокринолога. К сожалению, лечение диффузного токсического зоба лекарствами не всегда эффективно, тогда необходима операция, которую лучше выполнять именно у хирурга-эндокринолога, представляющего все тонкости данной патологии.

ХРОНИЧЕСКИЙ АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ(Тиреоидит Хашимото)

– аутоиммунное заболевание при котором происходит постепенное разрушение ткани щитовидной железы и замещение ее соединительной тканью. Хронический аутоиммунный тиреоидит, патология достаточно распространенная, женщины подвержены хроническому аутоиммунному тиреоидиту гораздо чаще, чем мужчины. На разных этапах хронический аутоиммунный тиреоидит может по-разному себя проявлять, иногда в начале заболевания отмечается тиреотоксикоз, обычно не тяжелый, который с течение времени, обычно достаточно длительного, сменяется наоборот недостаточной продукцией гормонов, такое состояние называется — гипотиреоз. Существуют формы хронического тиреоидита, при которых щитовидная железа достигает очень больших размеров, начинает оказывать компрессию на окружающие органы, в этих случаях требуется хирургическое лечение, но чаще хронический аутоиммунный тиреоидит требует регулярного наблюдение и контроля за уровнем гормонов, а при нарушении выработки гормонов назначения лекарственных препаратов.

РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

— примерно у 5 % людей, у которых обнаружены узлы щитовидной железы, выявляется рак щитовидной железы. Поэтому так важно при наличии узла своевременно выполнить пункционную биопсию узла. Несмотря на отмеченное за последнее десятилетие во всех странах увеличение заболеваемостью раком, большинство форм рака щитовидной железы хорошо поддаются лечению и не являются фатальным заболеванием. При подозрении на рак первым этапом выполняется хирургическое лечение, в дальнейшем, после хирургического лечения, в зависимости от формы рака и стадии заболевания может быть назначено, если есть такая необходимость, дополнительное лечение.

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА И БЕРЕМЕННОСТЬ

Нормальная работа щитовидной железы во время беременности — важный фактор в формировании здорового плода и рождения здорового ребенка. При беременности потребность в тиреоидных гормонах значительно увеличивается, это связанно с тем, что потребности плода в гормонах щитовидной железы удовлетворяется гормонами будущей матери. Работа щитовидной железы изменяется при наступлении беременности, важно, как минимум раз в триместр контролировать уровень тиреоидных гормонов. Для контроля за уровнем выработки тиреоидных гормонов определяют уровень тиреотропного гормона (ТТГ). Беременные более подвержены риску заболевания аутоиммунным тиреоидитом. При развитии аутоиммунного тиреоидита во время беременности необходимо более частое определение уровня ТТГ и при необходимости проведение заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Читайте также:  Лейкоциты ниже нормы — что это значит, причины и лечение

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА, ОБМЕН ЙОДА В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА И ЙОДИРОВАННАЯ СОЛЬ

Йод является одним из важнейшим мироэлементов, без йода невозможна нормальная работа организма. Суточная потребность человека в йоде составляет 150 мкг, и фактически весь йод поступающий в организм захватывается щитовидной железой и включается в состав гормонов. Следует отметить, что во время беременности суточная потребность в йоде возрастает.

Существует тем не менее одна проблема: во многих географических районах на нашей планете йода существенно не хватает в пищевых продуктах. Такие районы называют йододефицитными. В йододефицитных районах заболеваемость зобом очень высокая. Зоб, который развивается в йододефицитных районах, называется эндемическим зобом. Кроме зоба население эндемичных районов подвержено другим заболеваниям являющихся следствием гипотиреоза (недостаточного количества гормоном щитовидной железы), в эндемичных районах высокий уровень рождения детей с умственной отсталостью.

К счастью в первой четверте ХХ века, человечество придумало как справиться с данной проблемой. С целью профилактики нехватки йода, йод стали добавлять в самый употребляемый человеком продукт – соль. Таким образом появилась йодированная соль. Употребляя йодированную соль в пищу человек получает достаточное количество йода. На сегодняшний день при йодировании соли согласно ГОСТ Р 51575-2000 в нее добавляют 20 до 60 г йодата калия на 1 тонну.

Йодирование соли – стоит признать одним из величайших изобретений человечества. Употребление йодированной соли в пищу является залогом предупреждения многих заболеваний.

ОПЕРАЦИИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

На сегодняшний день наиболее частым хирургическим вмешательством при заболеваниях щитовидной железы является ее полное хирургическое удаление, такая операция называется тиреоидэктомия. В некоторых случаях если болезнь локализуется только в одной доле, а вторая доля здоровая возможно удаление только одной доли – гемитиреоидкэтомия. Операции должно предшествовать тщательное обследование с целью сведения к минимуму рисков наркоза и возможных осложнений. Подавляющее большинство операций проводится под общим обезболиванием.

Операция выполняется из разреза на шее, в зависимости от заболевания и размеров щитовидной железы длина разреза обычно составляет от 3 до 8 см. В конце операции на кожу накладывается косметический шов и у большинства пациентов место, где был разрез становиться малозаметным через 2-3 года после операции. В некоторых случаях, к сожалению, далеко не всегда, возможно удаление щитовидной железы видеоэндосокпическим методом, в этом случае небольшие разрезы длиной около 1 см, выполняются в области подмышечной впадины и молочной железы, данный вид операций направлен на достижение еще лучшего косметического эффекта.

КАК ЖИТЬ ПОСЛЕ ТИРЕОДЭКТОМИИ

Учитывая широкую распространенность заболеваний щитовидной железы в мире живут миллионы людей, которым была выполнена тиреоидэктомия и эти люди работают, рожают детей, занимаются спортом и живут абсолютно полноценной жизнью. Единственное необходимое условие ежедневный однократный прием лекарства: гормона – тироксина. Подбор необходимой дозы тироксина после операции осуществляется эндокринологом и не является сверхсложной задачей. Однако важным является не забывать принимать назначенную дозу лекарства и как минимум ежегодно проводить контроль уровня тиреотропного гормона.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОКОЛОЩИТОВИДНЫХ (ПАРАЩИТОВИДНЫХ) ЖЕЛЕЗ.

Околощитовидные железы– самые маленькие эндокринные железы в человеческом организме. Нормальный размер околощитовидной железы не превышает несколько миллиметров.

В последнее десятилетие врачи различных специальностей проявляют повышенное внимание к работе околощитовидных (паращитовидных) желез, и это не случайно потому что именно они отвечают за обмен кальция и фосфора в организме.

Околощитовидные железы были открыты шведским врачом Иваром Сандестрёмом (1852-1889 гг.) и впервые описаны в 1880 году. Однако более 90 лет у ученных ушло на изучение действия паратгормона– гормон который вырабатывают околощитовидные железы.

На сегодняшний день известно, что очень часто такие заболевания как остеопороз, мочекаменная болезнь, различные поражения кожи, некоторые заболевания желудочно-кишечного тракта, заболевания сердца и сосудов напрямую связаны с неправильной работой околощитовидных желез и нарушенной (избыточной или недостаточной) выработкой паратгормона.

На сегодняшний день патология околощитовидных желез занимает третье место из всех эндокринных заболеваний уступая только сахарному диабету и заболеваниям щитовидной железы.

Выделяют следующие заболевания околощитовидных желез:

Гиперпаратиреоз– избыточная выработка паратгормона увеличенными или опухолевидно измененными околощитовидными железами.

Различают:

Первичный гиперпаратиреоз

Опухоль околощитовидной железы, приводящая к неконтролируемой продукции паратгормона. Данное заболевание всегда требует хирургического лечения, необходимо удалить пораженную опухолью околощитовидную железу.

Вторичный гиперпаратиреоз

Заболевание, при котором так же повышена продукция паратгормона, однако имеется явная причина, которая привела к тому, что нарушилась работа околощитовидных железа. Часто такой причиной является сниженное поступление в организм кальция, а также гиповитаминоз (нехватка в организме) витамина Д.

Тщательный анализ причины заболевания позволяет правильно выбрать лечение при необходимости назначить курс препаратов, который позволит избежать хирургического вмешательства, ну а если операции избежать не удается, в послеоперационном периоде необходимо грамотное наблюдение за пациентом, направленное на предупреждение рецидива заболевания.

Отдельное место стоит уделить вторичному и третичному гиперпаратиреозу который развивается при хронической болезни почек. Пациенты, нуждающиеся в «искусственной почке», и находящиеся на программном гемодиализе, очень часто страдают от гиперпаратиреоза. Поэтому многие годы мы сотрудничаем с центрами гемодиализа в Москве и других городов России, оказывая помощь данной тяжелой категории больных.

Хирургическому лечению гиперпаратиреоза предшествует обследование больного. Основная цель обследования – определить возможные риски хирургического вмешательства, а также выявить точную локализацию измененной околощитовидной железы, от этого во многом будет зависеть успех операции. С целью определения локализации часто применяют следующие методики: ультразвуковое исследование, сцинтиграфию, мультиспиральную компьютерную томографию.

Операция выполняется под наркозом (пациент спит во время операции), наркозу и операции предшествует тщательное полное обследование пациента с целью минимизации возможных рисков операции и наркоза. Обычная длина кожного разреза на шее составляет 4-5 см, однако в ряде случаев возможно выполнение операции из мини-разреза длиной всего 1,5-2,5 см. Во всех случаях операции заканчиваются наложением косметического шва, что дает очень хороший косметический результат.

Ссылка на основную публикацию
Хронические респираторные заболевания
Заболевания дыхательной системы: виды и особенности Дыхательная система – один из самых важных «механизмов» нашего организма. Она не только наполняет...
Хондрома 3 ответов, 36 комментариев
Не медлите с походом к хирургу! Небольшие выпуклости на кистях рук или на стопах, еле заметное уплотнение на грудной клетке...
Хондромаляция надколенника Спорт-Мед
Хондромаляция надколенника: симптомы и лечение Содержание 1 Хондромаляция надколенника: симптомы и лечение 2 Основные симптомы 3 Клиническая картина 3.1 Анамнез...
Хронические сосудистые заболевания головного мозга
Дисциркуляторная энцефалопатия IIст. в стадии декомпенсации на фоне гипертонической болезни. Синдром Паркинсона Жалобы больной, общее обследование. Состояние черепно-мозговых нервов. Двигательная...
Adblock detector