Эндокринная система — гипоталамус, гипофиз, надпочечник, щитовидная железа, паращитовидные железы, э

Вазопрессин

Вазопрессин, также известный как аргинин вазопрессин (АВП), антидиуретический гормон (АДГ) или аргипрессин, представляет собой нейрогипофизарный гормон, обнаружимый у большей части млекопитающих. Его две основные функции заключаются в удерживании воды в организме и в сужении кровеносных сосудов. Вазопрессин регулирует удержание воды в организме посредством действия на повышение реабсорбции воды в собирающих протоках нефрона, который представляет собой функциональный компонент почки. 1) Вазопрессин представляет собой пептидный гормон, который повышает водопроницаемость собирающего протока почки и дистального извитого канальца посредством вызова транслокации аквапорин-CD водных каналов почечного нефрона в собирающем протоке клеточной мембраны. Он также повышает периферическое сосудистое сопротивление, что в свою очередь повышает артериальное кровяное давление. Он играет ключевую роль в гомеостазе за счет регулирования воды, глюкозы и солей в крови. Он получен из предшественника препрогормона, который синтезируется в гипоталамусе и хранится в пузырьках в нейрогипофизе. Большая часть накопленного в нейрогипофизе вазопрессина высвобождается в кровоток. Тем не менее, некоторое количество АВП может также высвобождаться напрямую в мозг, при этом факты относительно аккумулирования свидетельствуют, что он играет важную роль в социальном поведении, сексуальной мотивации и формировании пар, а также в материнской реакции на стресс. Он имеет низкий период полувыведения в диапазоне от 16 до 24 минут.

Физиология

Функционирование

Одна из наиболее важных ролей АВП заключается в регулировании удержания воды организмом; он высвобождается, когда организм обезвожен, и заставляет почки сохранять воду, таким образом, концентрируя мочу и снижая ее объем. В высоких концентрациях он также повышает кровяное давление посредством вызова умеренного сужения сосудов. Кроме того, он обладает множеством неврологических воздействий на головной мозг, к примеру, оказывает влияние на формирование пар у грызунов. Высокоплотное распределение рецептора вазопрессина АВПr1a в передних регионах мозга степной полевки способствовало и координировало подкрепляющие цепи во время формирования предпочтения партнера, которое критично для образования пар. 2) В достаточной степени сходное вещество, лизин вазопрессин (ЛВП) или липрессин, обладает аналогичной функцией у свиней и часто используется в терапии у человека.

Почки

Вазопрессин обладает двумя основными действиями, посредством которых он способствует повышению осмолярности мочи (повышенная концентрация) и снижает выведение воды: 1. Повышение водопроницаемости дистального извитого канальца и сбор дуктальных клеток в почках, таким образом, допуская реабсорбцию воды и выведение более концентрированной мочи, то есть антидиурез. Это происходит посредством инсерции водяных каналов (аквапорин-2) в апикальную мембрану дистального извитого канальца и сбора дуктальных эпителиальных клеток. Аквапорины дают возможность воде опускать их осмотический градиент и выводить за пределы нефрона, повышая количество воды, реабсорбированной из фильтрата (образующего мочу) обратно в кровоток. V2 рецепторы, которые представляют собой сопряженные с G-белком рецепторы на базолатеральной клеточной мембране эпителиальных клеток, связываются с гетеротримерным G-белком Gs, что активирует аденилциклазы III и VI для преобразования АТФ в цАМФ, включая 2 неорганические фосфатазы. Повышение уровня цАМФ затем запускает инсерцию водных каналов аквапорин-2 посредством экзоцитоза внутриклеточных пузырьков с повторным использованием эндосом. Вазопрессин также повышает концентрацию кальция в клетках собирательного протока посредством периодического высвобождения из внутриклеточных запасов. Вазопрессин, действуя посредством цАМФ, также повышает транскрипцию гена аквапорин-2, таким образом, повышая общее количество молекул аквапорин-2 в клетках собирательного протока. Циклический АМФ активирует протеинкиназу A (PKA) посредством связывания с ее регуляторными субъединицами и позволяет ей отсоединиться от каталитических субъединиц. Отделение воздействует на каталитический центр фермента, позволяя ему добавлять фосфатные группы белкам (включая белок аквапорин-2), что изменяет их функции. 2. Повышение проницаемости внутреннего медуллярного отдела собирательного протока в отношении мочи посредством регулирования выраженности на клеточной поверхности переносчиков мочевины, 3) что способствует ее реабсорбции в медуллярный интерстиций, так как она снижает концентрационный градиент, созданный за счет удаления воды из соединительной трубки, кортикального собирательного протока и внешнего медуллярного собирательного протока. 3. Резкое повышение абсорбции натрия через восходящую петлю Генле. Это способствует противоточной мультипликации, которая нацелена на надлежащую реабсорбцию воды в конце дистального канальца и собирательного протока. 4)

Сердечно-сосудистая система

Вазопрессин повышает периферическое сосудистое сопротивление (сужение сосудов) и, таким образом, повышает артериальное кровяное давление. Данное действие незначительно у здоровых субъектов; тем не менее, оно становится важным компенсаторным механизмом для восстановления кровяного давления при гиповолемическом шоке, таком, который происходит во время кровопотери.

Центральная нервная система

Вазопрессин, высвобождающийся в головном мозге, обладает многими воздействиями:

Доказательства этого исходят из экспериментальных исследований на нескольких видах, которые свидетельствуют, что определенное распределение вазопрессина и его рецепторов в головном мозге связано с характерными для вида моделями социального поведения. В частности, существуют системные различия между моногамными и промискуитетными видами в распределении рецепторов АВП, а в некоторых случаях в распределении вазопрессин-содержащих аксонов, даже когда сравнивались тесно связанные виды. 7) Более того, исследования, включающие либо введение агонистов АВП в головной мозг, либо блокирование действия АВП поддерживают гипотезу, что вазопрессин имеет отношение к агрессии в отношении других самцов. Также существуют доказательства, что различия в рецепторе гена АВП между отдельными членами вида могут предсказывать различия в социальном поведении. Одно исследование свидетельствует, что генетические вариации у людей мужского пола оказывают влияние на поведение в отношении образования пар. Головной мозг мужчин использует вазопрессин в качестве награды за образование длительных связей с партнершей, при этом у мужчин с одним или двумя генетическими аллелями более вероятно появление разногласий с супругами. Партнерши мужчин с двумя аллелями, влияющими на рецепцию вазопрессина, заявляют о неутешительном уровне удовлетворения, симпатии и согласия. Рецепторы вазопрессина, распределяющиеся на протяжении подкрепляющего кольцевого пути, специфичного для вентрального паллидума, активируются, когда АВП высвобождается во время социальных взаимодействий, таких как спаривание, у моногамных степных полевок. Активация подкрепляющей цепи усиливает это поведение, что ведет к регулируемому предпочтению партнера и, следовательно, инициирует образование пары.

Читайте также:  Немецкий ученый объяснил, как устранить неприятный запах изо рта; Российская газета

Регулирование

Вазопрессин выделяется из нейрогипофиза в ответ на снижение объема плазмы, на повышение осмолярности плазмы, а также в ответ на холецистокинин (CCK), выделяемый тонким кишечником:

Нейроны, которые создают АВП в гипоталамическом супраоптическом ядре (SON) и паравентрикулярном ядре (PVN), представляют сами по себе осморецепторы, но они также принимают синаптический входной сигнал от других осморецепторов, расположенных в регионах, прилегающих к передней стенке третьего желудочка. Эти регионы включают васкулярное тельце терминальной пластинки и субфорникальный орган.

Многие факторы оказывают влияние на секрецию вазопрессина:

Секреция

Основные стимулы секреции вазопрессина повышают осмолярность плазмы. Пониженный объем внеклеточной жидкости также обладает данным действием, но представляет менее чувствительный механизм. АВП, измеренный в периферической крови, практически полностью получен за счет секреции из нейрогипофиза (за исключением случаев АВП-выделяющих опухолей). Вазопрессин вырабатывается крупноклеточными нейросекреторными нейронами в паравентрикулярном ядре гипоталамуса (PVN) и супраоптическом ядре (SON). Затем он переходит в аксоны через воронки гипоталамуса в пределах нейросекреторных гранул, которые обнаружены в тельцах Херринга, локализованных в выпуклостях аксонов и нервных окончаниях. Они переносят пептид напрямую в нейрогипофиз, где он накапливается до тех пор, пока не высвобождается в кровь. Тем не менее, существует два других источника АВП с важным местным воздействием:

Структура и связь с окситоцином

Вазопрессины представляют собой пептиды, состоящие из девяти аминокислот (нонапептиды). (обратить внимание: значение в таблице ниже из 164 аминокислот получено перед тем, как гормон был активирован расщеплением). Последовательность аминокислот аргинин вазопрессина представлена цис-тир-фе-глн-асн-цис-про-арг-гли, при этом остатки цистеина образуют дисульфидный мостик. Лизин вазопрессин включает лизин вместо аргинина. Структура окситоцина достаточна близка к структуре вазопрессинов: он также представляет собой нонапептид с дисульфидным мостиком, при этом последовательность его аминокислот отличается только в двух позициях (смотри таблицу ниже). Два гена расположены на той же хромосоме и разделено сравнительно маленьким расстоянием менее чем 15000 базисов у большинства видов. Крупноклеточные нейроны, которые вырабатывают вазопрессин, расположены рядом с крупноклеточными нейронами, вырабатывающими окситоцин, и имеют сходства во многих отношениях. Сходство двух пептидов может вызывать некоторые перекрестные реакции: окситоцин обладает слабым антидиуретическим действием, а высокие уровни АВП могут вызывать маточные сокращения. 10)

Роль в заболеваниях

Дефицит АВП

Пониженное высвобождение АВП или пониженная почечная чувствительность к АВП приводит к несахарному диабету, состоянию, которому сопутствует гипернатремия (повышенная концентрация натрия в крови), полиурия (избыточная выработка мочи) и полидипсия (жажда).

Избыток АВП

Высокие уровни секреции АВП могут привести к гипонатремии. В большинстве случаев секреция АВП является приемлемой (в связи с тяжелой гиповолемией), состояние обозначается как «гиповолемическая гипонатремия». При определенных болезненных состояниях (сердечная недостаточность, нефротический синдром) объем жидкости в организме повышается, но выработка АВП не подавляется по некоторым причинам; это состояние обозначается как «гиперволемическая гипонатремия». Доля случаев гипонатремии не сопровождается ни гипер-, ни гиповолемией. В этой группе (обозначенной «норволемическая гипонатремия») секреция АВП обусловлена либо нехваткой кортизола или тироксина (гипоадренализм и гипотиродиизм соответственно), либо очень низким уровнем выведения мочевого раствора (потомания, пища с низким содержанием белков), либо в целом неадекватна. Последняя категория классифицируется как синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (SIADH). 11) SIADH в свою очередь может быть вызван несколькими проблемами. Некоторые формы рака могут вызывать SIADH, а именно мелкоклеточная карцинома легкого, но также некоторые другие опухоли. Многие заболевания, влияющие на головной мозг или легкие (инфекции, кровотечение) могут вызывать SIADH. Некоторые препараты связываются с SIADH, такие как определенные антидепрессанты (ингибиторы повторного всасывания серотонина и трициклические антидепрессанты), антиконвульсанты карбамазепин, окситоцин (используются для вызова и стимулирования родового акта) и химиотерапевтический препарат винкристин. Также он связывается с фторхинолонами (включая ципрофлоксацин и моксифлоксацин). В конечном итоге, он может появляться без ясного объяснения. Гипонатремия может вылечиваться фармацевтически с использованием антагонистов рецептора вазопрессина.

Фармакология

Аналоги вазопрессина

Агонисты вазопрессина используются в терапевтических целях при различных состояниях, при этом его долго действующий синтетический аналог дезмопрессин используется в состояниях, связанных с низкой секрецией вазопрессина, а также для контроля кровотечения (при некоторых формах болезни фон Виллебранда и при слабой гемофилии A), а также в неблагополучных случаях ночного недержания мочи у детей. Терлипрессин и сходные аналоги используются в качестве сосудосужающих средств в определенных случаях. Использование аналогов вазопрессина при варикозном расширении вен пищевода началось в 1970 г. Настои вазопрессина также используются в качестве терапии второй линии у пациентов с септическим шоком, не отвечающих на инфузионную реанимацию или вливание катехоламинов (например, допамин или норэпинефрин).

Роль аналогов вазопрессина при остановке сердца

Инъекция вазопрессоров для реанимации при остановке сердца была впервые описана в литературе в 1896 г., когда австрийский ученый доктор Р. Готтлиб описал вазопрессор эпинефрин как «вливание раствора экстракта надпочечника, который должен восстановить циркуляцию, когда кровяное давление понижено до необнаружимого уровня хлоралгидратом.» В наше время интерес к вазопрессорам как средствам реанимации при остановке сердца в основном берет начало из собачьих исследований, проведенных в1960-х анестезиологом доктором Джоном У. Пирсоном и доктором Джозефом Стаффордом Редингом, в которых они продемонстрировали лучшие результаты с использованием околосердечной инъекции эпинефрина во время реанимации после вызванной остановки сердца. 12) Также поспособствовали идее, что вазопрессоры могут быть полезны при остановке сердца, исследования, проведенные в ранние годы и середине1990-х и обнаружившие значительно более высокий уровень эндогенного сывороточного вазопрессина у взрослых субъектов вследствие успешной реанимации после остановки сердца вне медицинского учреждения по сравнению с теми, кто не выжил. Результаты животных моделей также поддержали использования вазопрессина или эпинефрина при попытках реанимации после остановки сердца, демонстрируя улучшенное давление коронарной перфузии и общие улучшения в отношении кратковременного выживания, а также улучшения неврологических результатов.

Читайте также:  Баклосан - инструкция по применению, описание, отзывы пациентов и врачей, аналоги

Вазопрессин против эпинефрина

Хотя оба являются вазопрессорами, вазопрессин и эпинефрин отличаются тем, что вазопрессин не обладает прямым действием на сердечную сократимость, как эпинефрин. 13) Таким образом, вазопрессин теоретически обладает повышенной пользой по сравнению с эпинефрином при остановке сердца в связи с тем, что он не повышает миокардиальную и церебральную потребность в кислороде. Данная идея привела к появлению нескольких исследований, изучавших наличие клинической разницы в полезном действии этих двух лекарственных средств. Первоначальные небольшие исследования продемонстрировали лучшие результаты за счет вазопрессина по сравнению с эпинефрином. Тем не менее, последующие исследования не были полностью согласны с этим. Несколько рандомизированных контролируемых испытаний были неспособны воспроизвести положительные результаты действия вазопрессина как при восстановлении самостоятельного кровообращения (ROSC), так и выживании до выписки из больницы, включая систематический обзор и мета-анализ, проведенные в 2005 г., которые не обнаружили доказательств значительных отличий вазопрессина по результатам пяти исследований.

Вазопрессин и эпинефрин против эпинефрина в отдельности

На сегодняшний день отсутствуют свидетельства значительной пользы для выживания с улучшенными неврологическими результатами у пациентов, принимавших комбинацию эпинефрина и вазопрессина при остановке сердца. 14) Систематический обзор 2008 г., тем не менее, обнаружил одно исследование, которое продемонстрировало статистически значимые улучшения при восстановлении самостоятельного кровообращения и выживаемости до выписки из больницы за счет данного комплексного лечения; к сожалению, те пациенты, которые выжили до выписки из больницы, имели в целом плохие результаты, и многие продемонстрировали постоянное неврологическое повреждение. Недавно опубликованное клиническое исследование из Сингапура продемонстрировало аналогичные результаты, обнаружив, что комплексное лечение всего лишь увеличивает долю выживших до выписки из больницы, особенно в субгрупповом анализе пациентов с более долгим временем поступления «с коллапсом в отделение неотложной помощи», равным от 15 до 45 минут. 15)

Рекомендации Американской ассоциации по изучению заболеваний сердца 2010 г.

Рекомендации 2010 г. Американской ассоциации по изучению заболеваний сердца в отношении сердечно-легочной реанимации и неотложной помощи при сердечно-сосудистых заболеваниях рекомендует учитывать лечение вазопрессором в форме эпинефрина у взрослых при остановке сердца (Класс IIb, уровень обоснованности рекомендации A). В связи с отсутствием доказательств, что вазопрессин, принятый вместо или в дополнение к эпинефрину, дает положительные результаты, рекомендации на сегодняшний день не включают вазопрессин в качестве составляющей алгоритмов при остановке сердца. Тем не менее, они допускают одну дозу вазопрессина вместо либо первой, либо второй дозы эпинефрина в реанимации при остановке сердца (Класс IIb, уровень обоснованности рекомендации A).

Ингибирование рецептора вазопрессина

Антагонист рецептора вазопрессина представляет собой агент, который взаимодействует с действием рецепторов вазопрессина. Они могут использоваться в лечении гипонатремии. 16)

Вазопрессин железа


Эндокринная система

Эндокринный орган отличается тем, что выделяет вещество, необходимое для регуляции клеточной активности каких-то других органов, непосредственно в кровяное русло (термин происходит от греч. endo — внутри и krinein — выделять). Такие органы называются эндокринными железами , а секретируемые ими вещества — гормонами (от греч. hormao — возбуждаю). Каждый гормон влияет на уровень функционирования специфических систем клеток-мишеней — обычно временно повышает их активность. Гормоны — сильнодействующие агенты, поэтому для получения специфического эффекта достаточны ничтожные их количества. Восприимчивые к гормонам клетки снабжены специальными поверхностными молекулами — «рецепторами», которые реагируют даже на очень низкие концентрации гормонов. После соприкосновения рецептора с гормоном внутри клетки происходит ряд изменений.

Эндокринные органы и их гормоны

По традиции эндокринную и нервную системы с их регулирующими и интегрирующими функциями считали отдельными, но параллельно действующими системами. Нейроны выделяют свои химические передатчики — медиаторы — в синаптическую щель для регуляции активности других нейронов. Эндокринные клетки секретируют свои химические передатчики — гормоны — в кровь, которая разносит их ко всем клеткам, имеющим специфические рецепторы (рис. 67). Некоторые вещества действуют в обеих системах; они могут быть и гормонами (т.е. продуктами эндокринных желез), и медиаторами (продуктами определенных нейронов). Такую двоякую роль выполняют норадреналин, соматостатин, вазопрессин и окситоцин, а также передатчики диффузной нервной системы кишечника, например холецистокинин и вазоактивный кишечный полипептид.

Рис. 67. Связь между центральной нервной системой и эндокринной системой.
Нейроны гипоталамуса вырабатывают кортиколиберин, который попадает в переднюю долю гипофиза через систему воротного кровообращения. Нейроны гипофиза в ответ на это выделяют кортикотропин (АКТГ), стимулирующий секрецию кортикостероидов корой надпочечников. Уровень кортикостероидов в крови, действуя как сигнал обратной связи, заставляет гипофиз или центральную нервную систему в целом продолжать или приостанавливать этот процесс.

Железы , входящие в состав эндокринной системы, — это гипофиз с его независимо функционирующими передней и задней долями, половые железы, щитовидная и паращитовидные железы, кора и мозговой слой надпочечников, островковые клетки поджелудочной железы и секреторные клетки, выстилающие кишечный тракт. Важнейшие сведения об эндокринных железах приведены в табл. 4.1.

По традиции гипофизу приписывалась также роль «главной железы» эндокринной системы. Однако новые данные о том, что клетки передней доли гипофиза сами находятся под контролем гипоталамических нейронов, заставили пересмотреть этот взгляд. Передняя доля содержит несколько различных типов эндокринных клеток, каждый из которых вырабатывает один из гипофизарных гормонов и регулируется специфическими гормонами гипоталамуса . Гипоталамус связан с гипофизом небольшой локальной сетью кровеносных сосудов, так называемой воротной системой гипофиза , которая доставляет кровь от основания гипоталамуса к передней доле гипофиза. Гипоталамические нейроны выделяют в кровь этой сети свои гормоны, а соответствующие клетки гипофиза реагируют на эти гормоны после их связывания специфическими поверхностными рецепторами.

До сих пор идентифицированы шесть гипоталамических гормонов, избирательно воздействующих на клетки передней доли гипофиза. Каждый из этих гормонов — продукт специфической группы нервных клеток, расположенных в перивентрикулярной или средней зоне гипоталамуса ( рис. 9 и ниже рис. 68). Четыре гормона стимулируют синтез и секрецию гормонов клетками-мишенями, а два — тормозят.

Рис. 68. Специфические группы клеток передней доли гипофиза с помощью гормонов управляют определенными эндокринными органами, расположенными в разных областях тела. Каждая из этих групп гипофизарных клеток находится под контролем стимулирующих или тормозящих факторов, выделяемых нейронами гипоталамуса в систему воротного кровообращения гипофиза.
АКТГ — адренокортикотропный гормон (кортикотропин);
КЛ — кортиколиберин;
ЛГ — лютенизирующий гормон;
ЛЛ — люлиберин
СЛ — соматолиберин;
ТЛ — тиреолиберин;
ТТГ — тиреотропный гормон
ФЛ — фоллиберин;
ФСГ — фолликулостимулирующий гормон.

Читайте также:  Сильвиева борозда при УЗИ

Поскольку эти специфические нейроны оказывают на гипофиз мощное влияние, истинной «главной железой» эндокринной системы следует считать головной мозг и, в частности, гипоталамус.
Первым звеном в гипоталамическом контроле над эндокринной системой служит передача гормональных посредников через воротную систему гипофиза . Те же гипоталамические нейроны могут образовывать в мозгу и другие связисинаптические. В этом случае их секреторные продукты выступают в роли нейромедиаторов. Например, соматостатиновые нейроны перивентрикулярной зоны и некоторые клетки коры больших полушарий и гиппокампа используют одни и те же медиаторы, а соматостатин, образующийся в островках поджелудочной железы, действует как «локальный гормон», регулируя секрецию инсулина и глюкагона.

По мнению ряда ученых, медиаторы, выделяемые нейронами, могут также действовать как локальные гормоны в вегетативной и центральной нервной системе. Если это так, то нейроны центральной нервной системы, использующие медиаторы подобным образом, будут в чем-то аналогичны нейронам локальных сетей, регулирующим поток информации внутри отдельных областей ЦНС.

Таким образом, весь процесс, с помощью которого мозг соотносит нужды организма с требованиями окружающей среды, вернее было бы рассматривать как одну из нейроэндокринных функций . Некоторые адаптации осуществляются в локальных участках вегетативной нервной системы и координируются специфическими локальными гормонами, а другие реализуются в более глобальных масштабах с помощью веществ-посредников, выделяемых в кровяное русло.

Эндокринология и гомеостаз

Некоторые фундаментальные концепции традиционной эндокринологии тесно связаны с представлением о гомеостазе. Секреция некоторых гормонов, например тироксина, регулируется очень жестко. Однако концентрации большинства других гормонов могут в широких пределах изменяться для поддержания постоянства ряда физиологических параметров при непрерывном изменении сиюминутных потребностей организма. Например, скорости секреции инсулина и глюкагона сильно колеблются, чтобы удерживать концентрацию глюкозы в крови в допустимых пределах. Изменения уровней альдостерона (см. выше табл. 4.1) и вазопрессина отражают необходимость сохранять постоянный объем крови путем регуляции водно-солевого баланса. Концентрации адреналина и норадреналина зависят от степени общей активности организма и могут быть разными в различных локальных сосудистых сетях. Это позволяет им регулировать силу и частоту сердечных сокращений, а также избирательно воздействовать на сосуды, чтобы обеспечивать приток крови к определенным системам органов в соответствии с потребностями.

Однако оставим в стороне изменчивость гормональных уровней и рассмотрим нейроэндокринные воздействия как способ поддержания «заданных значений», определяющих постоянство системы.

Вазопрессин железа

СТРОМА — каркас или скелет органа, создает условия для функционирования паренхимы
ПАРЕНХИМА — рабочая или функциональная часть органа

Гипоталамус — это отдел промежуточного мозга, его границы по основанию мозга:

  • передняя — перекрест зрительных нервнов
  • задняя — сосцевидные тела
  • боковые — оптические тракты
  • верхней границей гипоталамуса является таламус, верхняя часть гипоталамуса — это дно третьего желудочка мозга

В рострально-каудальном (передне-заднем) направлении гипоталамус делится на передний, средний и задний отделы, а в сагиттальной плоскости в нем различают боковой,срединный и медиальный отделы.

Гипоталамус образован скоплениями нервных клеток, называемыми ядрами, участками белого вещества, то есть нервными волокнами и нейроглией. В гипоталамусе известно 42 пары ядер. Гипоталамус имеет связи со всеми отделами мозга. Доказано наличие прямых нервных связей между гипоталамусом и ядрами черепно-мозговых нервов, расположенными в продолговатом мозге и мосте.

Гипоталамус контролирует работу эндокринной, иммунной, вегетативной нервной систем, терморегуляцию, обмен глюкозы, кальция и электролитов, инстинктивное поведение (пищевое, половое, материнское, оборонительное, эмоции), артериального давления и т.д.

ГИПОТАЛАМУС И ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

  • Нейронами гипоталамуса синтезируются гормоны (окситоцин, вазопрессин, гипофизотропные гормоны), которые не являются только нейромедиаторами, а выступают в качестве истинных гормонов,то есть транспортируются по крови и имеют периферические эффекты, опосредуемые рецепторами.
  • Крупноклеточными нейронами супраоптических и прарвентрикуляных ядер переднего гипоталамуса синтезируются гормоны — окситоцин и авзопрессин (антидиуретический гормон), аксоны этих нейронов идут в заднюю долю гипофиза и там заканчиваются аксо-вазальными синапсами.Окситоцин и вазопрессин вместе со специальными транспортными веществами — нейрофизинами транспортируются в заднюю долю гипофиза и там высвобождаются в кровь. Выброс гормонов в кровь происходит при электрическом возбуждении этих нейронов.
  • Гипоталамус вырабатывает гипофизотропные гормоны, регулирущие деятельность передней доли гипофиза. Нейронами многих ядер гипоталамуса вырабатываются специальные гипофизотропные гормоны — либерины (рилизинг-факторы) и статины, которые регулируют работу передней доли гипофиза. Аксоны этих нейронов идут в область срединного возвышения и там заканчиваются аксо-вазальными синакспам на капиллярах первичной капиллярной сети, то есть на сосудах, которые идут в гипофиз. Поэтому гипофизотропные гормоны очень быстро и в большой концентрации достигают в гипофиза.

Известны следующие либерины и статины:

  1. соматолиберин (стимулирует продукцию гормона роста)
  2. соматостатин (тормозит продукцию гормона роста)
  3. гонадолиберин (люлиберин; стимулирует продукцию гонадотропных гормонов — фолликулостимулирующего и лютеинизирующего)
  4. тиролиберин (стимулирует продукцию тиреотропного гормона)
  5. кортиколиберин (стимулирует продукцию адренокортикотропного гормона)
  6. дофамин (пролактостатин; тормозит продукцию пролактина)
  7. ? пролактилиберин (стимулирует продукцию пролактина)

Либерины и статины синтезируются нейронами следующих ядер
переднего гипоталамуса :
(либерины и статины указаны по номерам, приведенным выше)
мелкоклеточная часть супраоптического (4,5) и паравентрикулярного (4, 5) ядер, супрахиазматическое ядро (3),преоптичесоке ядро (3), перивентрикулярное(2,3)
среднего гипоталамуса :
вентромедиальное ядро (1,6), аркуатное ядро (1,3,6)

Аксоны нейронов всех вышеназванных ядер идут в срединное возвышение и образуют синапсы с капиллярами первичной капиллярной сети.

  • Гипоталамус не до конца понятными механизмами контролирует работу островков Лангерганса и гомеостаз глюкозы, деятельность гормональных сисетем, обеспечивающих гомеостаз кальция (паратгормон, кальцитонин, витамин D3), натрия (альдостерон, ангиотензин-2, ренин).
  • Нейроны, аксоны которых оканчиваются в срединном возвышении гипоталамуса находится вне гемато- энцефалического барьера, так как нейроны имеют прямые контакты с сосудами (аксо-вазальные синапсы)

    Ссылка на основную публикацию
    Элькар купить в Москве, цены в аптеках, заказать элькар с доставкой на дом или аптеку, инструкция по
    Купить Элькар раствор для внутреннего применения 300мг/мл 25мл в аптеках Цена действует только при заказе на сайте Цены на сайте...
    Электрофорез для грудничков – зачем и для чего назначают
    Электрофорез и массаж Здравствуйте, доктор! Огромное спасибо Вам за книжку, благодаря ей действительно не так страшно общаться с маленьким ребенком...
    Электрофорез для грудничков зачем назначают, можно ли делать
    Лечение электрофорезом с Эуфиллином Электрофорез с Эуфиллином является универсальной процедурой, так как подходит пациентам любого возраста. Этот способ введения препарата...
    Эльконин Даниил Борисович
    КОНЦЕПЦИЯ ПСИХИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ РЕБЕНКА Д. Б. ЭЛЬКОНИНА Ценность этого подхода состоит в том, что автор попытался охватить и связать между...
    Adblock detector