Этиология и патогенез гипертонической болезни (ГБ)

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия

ОПРЕДЕЛЕНИЕ , ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Ренопаренхиматозная гипертензия — вторичная артериальная гипертензия, вызванная заболеванием почек. Причины : гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, повреждение почек при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, системный склероз, системный васкулит), тубулоинтерстициальный нефрит, обтурационная нефропатия, поликистоз почек, единственная большая киста почки (редко), нефропатия после лучевой терапии почек, гипопластическая почка, туберкулез почки (редко).

Главные механизмы, приводящие к артериальной гипертензии при хронических заболеваниях почек: нарушение выведения натрия и воды почками (нарушение прессорного натрийуреза); чрезмерное выделение почками сосудосуживающих веществ (ангиотензин II и эндотелин 1); дефицит вазодилятаторов (напр. NO); повышенная активность симпатической нервной системы; гормональные и метаболические нарушения (в том числе фосфорно-калиевого обмена). В результате ускоренного развития атеросклероза и кальцификации сосудов увеличивается жесткость стенок крупных артерий. Задержка натрия и воды в организме с последующей гиперволемией, усиливаются по мере прогрессирования болезни почек. Вместе с увеличением венозного возврата и сердечного выброса, рефлекторно, в результате повышенной активности симпатической нервной системы, усиливается спазм резистентных сосудов и повышается периферическое сопротивление. наверх

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Артериальная гипертензия часто появляется еще в начальном периоде заболеваний почек, даже когда СКФ только незначительно снижена (может быть первым симптомом). Чаще всего доминируют симптомы основного заболевания почек. Только у части больных задержка воды и натрия проявляется периферическими отеками. Артериальная гипертензия часто характеризуется значительно повышенными значениями диастолического давления, отсутствием ночного понижения давления и зависимостью от потребления натрия. Нелеченная гипертензия ускоряет прогрессирование болезни почек и сама может быть причиной нефропатии (гипертензивной). Болезни почек являются самой частой причиной резистентной и злокачественной гипертензии.

Выполняйте рекомендуемые дополнительные исследования в каждом случае артериальной гипертензии (→разд. 2.20.1), а также исследования для диагностики заболевания почек, которое является ее причиной. Помните о возможности сосуществования вазоренальной гипертензии, гормонально активных опухолей надпочечников, гипертиреоза, гипертензии, обусловленной ЛС (стимуляторы эритропоэза, циклоспорин, такролимус).

1. Лечение артериальной ренопаренхиматозной гипертензии включает лечение заболевания почек и гипотензивное лечение.

2. Целевые показатели артериального давления: у всех больных (исключения →разд. 2.20.1); ≤130/80 мм рт. ст. у больных с протеинурией >1 г/сут.

1. Ограничение потребления соли (хлорида натрия) до 5–6 г/сут.

2. Контроль баланса жидкости с целью достижения нормоволемии (особенно важно у больных на гемодиализе). Пациент должен подобрать объем потребления жидкости по количеству диуреза. У больных с сердечной недостаточностью, даже при незначительной гиперволемии, появляются или усиливаются отеки и одышка за день до следующей процедуры гемодиализа. Единственным симптомом гиперволемии может быть тяжело поддающаяся медикаментозному лечению артериальная гипертензия.

1. Выбор ЛС. У больных с ХБП предпочтительными группами ЛС являются иАПФ и БРА, однако не стоит объединять эти препараты. Альтернативой иАПФ и БРА, особенно при противопоказаниях, являются недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (эти препараты также могут снизить альбуминурию). До настоящего времени не указано существенного риска (иногда необратимого) ухудшения экскреторной функции почек после начала применения этих препаратов у больных со СКФ 2 . Риск появления острой почечной недостаточности увеличен у обезвоженных больных, с распространенным атеросклерозом или сердечной недостаточностью.

Диуретики усиливают положительное действие иАПФ и БРА. У больных с СКФ ≥30 мл/мин/1,73 м 2 используйте тиазидные диуретики, а при СКФ 20 мм рт. ст. Если, несмотря на использование иАПФ/БРА с диуретиком, целевые значения не были достигнуты — добавьте блокатор кальциевого канала или кардиоселективный β-блокатор, или α блокатор, руководствуясь при выборе препарата сопутствующими заболеваниями.

2. Начало лечения иАПФ и БРА :

1) оцените исходное значение СКФ (не используйте постоянно, если СКФ 2 , разве что имеются другие показания, напр. сердечная недостаточность) и концентрацию калия в плазме

2) у больных, которые до этого времени не лечились гипотензивными препаратами → начинайте лечение средней дозой иАПФ или БРА и постепенно ее увеличивайте каждые 4–8 нед.

3) у больных, которые уже лечились гипотензивными препаратами → добавьте иАПФ или БРА в малой дозе и постепенно ее увеличивайте, одновременно уменьшая дозу ранее принимаемого гипотензивного препарата (или препаратов).

3. Мониторинг лечения иАПФ/БРА : после начала лечения иАПФ или БРА либо повышения дозы препаратов этих групп у пациентов со сниженной СКФ, проводите мониторинг с временными промежутками, зависящими от исходного значения →табл. 2.20-9:

Патогенез артериальной гипертензии, диагностика, лечение

Артериальное давление — один из самых доступных и информативных диагностических показателей состояния сердца и сосудов. Многие пациенты пренебрегают данным показателем, а между тем, именно от давления зависит нормальное кровоснабжение всех систем и органов. Какое-либо отклонение цифр АД от нормы влечет за собой изменения в организме. Так, гипотония (пониженное АД) чревата снижением кровоснабжения в мозге, миокарде и почках, что может привести к коллапсу. Резкие скачки давления вверх более опасны, так как могут привести к повреждению целостности сосудов и, как следствие, к кровоизлияниям (инсульты, инфаркты).

Артериальная гипертензия (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение) описана в данной статье.

Что такое артериальная гипертензия

Гипертензия (гипертония, АГ) — это стойко увеличенное артериальное давление, вследствие которого повреждаются структура и нарушается функционирование сердца и артерий.

Соответственно классификации ВОЗ (1999) нормальными цифрами АД являются следующие:

  • оптимальным считается АД до 120/80 миллиметров ртутного столба;
  • нормальным считают АД менее 130/85;
  • к нормальному повышенному — 130-139/85-89.

В случае повышения цифр давления выше указанных ранее, состояние именуют артериальной гипертензией и разделяют на степени:

  • степень первая (мягкая гипертензия) — от 140/90 до 159/99;
  • степень вторая (умеренная гипертензия) — от 160/100 до 179/109;
  • степень третья (тяжелая) — более 180/110;
  • гипертензия пограничная — в случае эпизодического повышения АД до 140-149/90 и спонтанная последующая его нормализация;
  • гипертензия изолированная систолическая — случаи, когда артериальное систолическое давление стабильно повышено, а диастолическое при этом остается нормальным либо сниженным (140/90).
Читайте также:  Гречка с кефиром утром натощак

Причины возникновения АГ

В большинстве случаев артериальной гипертензии этиология (патогенез будет рассмотрен ниже) заболевания остается не вясненной. В таких случаях говорят о первичной (эссенциальной) гипертонии. Подобная форма патологии обычно диагностируется у пожилых пациентов.

В 10% случаев АГ является симптомом других патологий либо побочным явлением при приеме некоторых лекарственных средств. Такая гипертензия именуется вторичной. Наиболее часто ее причинами становятся: прием жаропонижающих и стероидных средств, кортизона, патологии эндокринных органов и почек.

Кроме того, выделяют факторы, что провоцируют развитие стойкого повышения АД:

  • патологические изменения в обмене холестерина;
  • чрезмерная масса тела;
  • отягощенная наследственность;
  • курение;
  • большое количество поваренной соли в пище;
  • злоупотребление алкоголем;
  • дефицит калия в пище.

Первичная артериальная гипертензия: патогенез

Для развития данной патологии требуется увеличение сердечного выброса, а также повышение периферического общего сопротивления либо комбинация этих факторов.

Патогенез артериальной гипертензии подразумевает не одновременное участие различных механизмов регуляции кровяного давления. В начале заболевания повышение давления нейтрализуется механизмами, что его нормализуют. Именно влияние данных механизмов друг на друга и определяет возникновение патологии.

Пусковым фактором в патогенезе артериальной гипертензии является длительное нервное перенапряжение, что приводит к понижению тормозящего воздействия коры на подкорковые центры мозга и, как следствие, возникновению застойных очагов возбуждения в системе гипоталамус-гипофиз. Данный процесс нарушает функционирование вегетативных подкорковых центров, а также белково-жировой обмен. Что в свою очередь запускает следующий механизм патогенеза артериальной гипертензии — стойкое перевозбуждение в прессорных центрах, приводящее к спазму артериол и возрастанию АД.

Все это возбуждает барорецепторы аортальной дуги и каротидного синуса, что приводит к стимуляции центров вазомоторики в продолговатом мозге и давление снижается. Однако данный процесс «работает» лишь на начальных стадиях патологии.

В случае дальнейшего сохранения нервного перенапряжения нагрузка на синокаротидную зону (ее барорецепторы) возрастает. И к нарушениям центральной регуляции сосудистых сокращений присоединяется возрастающее вследствие активации симпато-адреналовой системы, количество катехоламинов, что также способствует возрастанию АД.

Спазмы почечных артериол (что также имеет место при первичной артериальной гипертензии этиология, патогенез которой рассмотрены в данной статье), сочетающиеся с влиянием симпатической системы запускает так называемый почечный фактор, и АД возрастает еще больше.

Почечная гипертензия

Патогенез почечной артериальной гипертензии связан с:

  • задержкой воды и ионов натрия;
  • активацией почечного фактора (альдостерон-ангиотензин-рениновой системы);
  • угнетением депрессорных почечных систем (почечных простагландинов и калликреинкининовой системы).

Пусковой механизм в развитии почечной гипертензии — снижение кровотока в почках и фильтрации в клубочках, развивающееся и в результате сосудистых поражений, так и изменениях в паренхиме. Вследствие снижения почечного кровотока повышается всасывание натрия и воды, а их задержка в свою очередь приводит к гиперволемии и как следствие, количество натрия в сосудистой стенке возрастает, что вызывает набухание стенки и увеличение ее чувствительности к альдостерону и ангиотензину.

Активация ангиотензин-альдостерон-рениновой системы — один из основных моментов, определяющих патогенез вторичной артериальной гипертензии (почечной этиологии). Ренин, выделяемый почками, представляет собой протеолитический фермент, который, соединяясь с сывороточным альфа-2-глобулином, превращается в ангиотензин 2, который повышает АД и стимулирует выработку альдостерона надпочечниками, что, в свою очередь, повышает всасывание почками натрия. Параллельно с описанными процессами компенсаторные возможности почек истощаются, что также ведет к повышению АД.

Симптоматическая гипертензия

Причины симптоматической либо вторичной гипертензии различны:

  • почечные патологии (нефрогенная артериальная гипертензия этиология, патогенез, клиника, лечение описаны в других разделах данной статье);
  • эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, феохромоцитома, синдром Конна и Иценко-Кушинга);
  • гемодинамические нарушения (наличие разнообразных пороков сердца/сосудов);
  • прием некоторых препаратов;
  • патологии нервной системы.

Механизмы развития подобных гипертензий различны. То есть симптоматические артериальные гипертензии, патогенез которых различен, зависят от причины и особенностей основного заболевания.

  1. Например, при почечных патологиях основным фактором выступает ишемия почки, а основным механизмом, определяющим повышение АД, — снижение депрессорных и увеличение прессорных агентов.
  2. В случае эндокринных патологий усиление выброса некоторых гормонов приводит к повышению АД (катехоламины, кортикостероиды, АКТГ, альдостерон, СТГ).
  3. При наличии органических повреждений нервной системы происходит ишемизация центров, контролирующих АД.
  4. В случае гемодинамических вторичных гипертензий, что развиваются вследствие поражений сосудов либо сердца, механизмы повышения АД различны и зависят от характера поражения. Основными механизмами являются:
  • нарушения функционирования синокаротидной зоны и снижение эластичности аорты (например, при атеросклерозе последней);
  • избыток крови в сосудах, что располагаются выше аортального сужения (например при коарктации аорты), приводящий к развитию ренопрессорного ишемического механизма в почках;
  • констрикция сосудов как следствие снижения сердечного выброса и увеличения ОЦК, а также повышения вязкости крови, вызванной вторичным гиперальдостеронизмом (имеет место при сердечной застойной недостаточности);
  • ускорение и увеличение систолического кровяного выброса (в случае недостаточности аортального клапана) при удлинении диастолы (при наличии полной АВ-блокады) либо при увеличении кровяного притока к сердцу (при свищах артериовенозных).

Варианты артериальной гипертензии

В соответствие с этиологией и патогенезом артериальной гипертензии выделяют несколько разновидностей данной патологии:

  • Гипертензия транзиторная. Сопровождается периодическим повышением АД длительностью до пары суток. Спустя указанное время цифры давления возвращаются к начальным (нормальным) показателям самопроизвольно (то есть без использования каких-либо препаратов). Чаще всего данный вариант течения расценивают как начальную стадию ГБ (гипертонической болезни).
  • Гипертония лабильная. Сопровождается периодическими эпизодами повышения АД, вследствие воздействия различных провоцирующих факторов (например, физическая тяжелая нагрузка, стрессы). Понизить давление в этих случаях помогают лекарственные препараты.
  • Гипертензия стабильная. Характеризуется стойким повышением АД, снижающимся только при применении лекарственных средств с последующей поддерживающей терапией.
  • Гипертензия злокачественная. Данная форма патологии сопровождается повышением АД до крайне высоких значений. При этом болезнь быстро прогрессирует и ведет к развитию тяжких осложнений, часто приводящих к летальному исходу.
  • Кризовый вариант. Сопровождается периодически возникающими гипертоническими кризами, которые представляют собой резкие скачки давления при незначительно повышенном либо нормальном давлении.
Читайте также:  Канефрон при цистите инструкция по применению при частом мочеиспускании, профилактика

Артериальная гипертензия у детей

Патогенез, как и причины данной патологии в детском возрасте различны. Выделяют несколько форм заболеваний, которые приводят к повышению АД у деток:

  • гипертоническая болезнь;
  • ВСД (гипертонический вариант);
  • симптоматические вторичные гипертензии (болезни почек, ЦНС, эндокринных органов, сердечные пороки).

Патогенез развития данной патологии у детей такой же, как и у взрослых пациентов, однако цифры АД, расцениваемые как гипертензия, могут разниться с показателями взрослых.

Клиника

При подъемах АД пациенты жалуются на:

  • шумы в ушах, голове;
  • головная боль (пульсирующая либо давящая), что локализуется в висках и затылке;
  • понижение работоспособности;
  • головокружения и тяжесть в голове;
  • перемены настроения;
  • плохой сон;
  • звездочки/мушки, пелена/сеточка перед глазами;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • отеки;
  • снижение зрения;
  • общая слабость;
  • перебои в сердечной деятельности;
  • двоение в глазах;
  • сжимающие/ноющие боли в сердце.

При осмотре обращает на себя внимание бледность кожи, изредка краснота лица, при длительном течении — акроцианоз, отеки (пастозность) ног (вначале стоп, а затем и голеней).

Исследования сердца и сосудов подтверждают повышенные цифры АД, а также левожелудочковую гипертрофию либо его дилатацию.

При местном осмотре выявляется усиление пульсации на сердечной верхушке, брюшной аорты, височных и сонных артериях. При пальпации: увеличение площади верхушечного толчка и его смещение вниз и кнаружи.

Пульс при данной патологии частый, твердый и напряженный. При перкуссии — левая граница смещена кнаружи, а в дальнейшем — расширение границ сосудистого пучка.

При аускультации: усиление 1-го тона на верхушке. В случае тяжелого течения заболевания ритм галопа и систолические шумы на верхушке.

Диагностика

В случае появления эпизодов повышения давления визит к доктору откладывать нельзя, так как, возможно, в организме уже развиваются необратимые изменения, которые требуют серьезной терапии.

Диагностика АГ включает в себя сбор анамнеза, жалоб, осмотр и лабораторно-инструментальные исследования.

На начальном этапе производится измерение АД, однако для подтверждения диагноза должны быть зарегистрированы повышенные цифры давления как минимум в 3-х независимых измерениях.

Лабораторно-инструментальные исследования включают:

  • анализ крови (общий);
  • ЭКГ;

  • анализ крови клинический развернутый с определением уровня липидов;
  • анализ мочи (общий);
  • УЗИ сердца и других органов;
  • консультация окулиста с исследованием сосудов глаз.

Кроме того, при подозрении на наличие вторичной АГ доктор назначает дополнительные исследования иных систем и органов, заболевания которых могут привести к артериальной гипертензии. Причем список необходимых исследований индивидуален для каждого больного.

Терапия

Лечение артериальной гипертензии сводится к максимальному снижению рисков заболеваний сердца и сосудов, а также снижение цифр АД до нормальных значений, то есть менее 140/90.

Для достижения данных целей рекомендуется постоянный прием поддерживающих доз антигипертензивных препаратов, специальная диета с ограничением соли, холестерина, отказ от курения/алкоголя, снижение веса тела, увеличение физической активности.

Кроме того, в качестве медикаментозного лечения используют: иАПФ, мочегонные, бета-блокаторы и антагонисты кальция.

В случае вторичной АГ проводится лечение основного заболевания.

Артериальная гипертензия

Содержание

  1. Этиология артериальной гипертензии
  2. Патогенез артериальной гипертензии
  3. Классификация артериальной гипертензии
  4. Симптомы артериальной гипертензии
  5. Лабораторная и инструментальная диагностика
  6. Симптоматическая артериальная гипертензия

Все артериальные гипертензии делятся по происхождению на две группы: эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия, ранее называемая гипертоническая болезнь, и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.

Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия — заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникает в результате взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризуется стабильным повышением артериального давления (АД) при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.

Этиология артериальной гипертензии

Остается неизвестной. Предполагают, что ведущее значение имеет взаимодействие генетических факторов и факторов внешней среды. Факторы внешней среды: избыточное потребление соли, курение, алкоголь, ожирение, низкая физическая активность, гиподинамия, психоэмоциональные стрессовые ситуации.

Факторы риска развития артериальной гипертензии (АГ): возраст, пол (в возрасте до 40 лет — мужской), курение, ожирение, гиподинамия.

Патогенез артериальной гипертензии

В основе патогенеза АГ лежит нарушение механизмов регуляции, затем присоединяются функциональные и органические нарушения.

Различают следующие механизмы регуляции: гиперадренергический, натрий-объемзависимый, гиперрениновый, кальций-зависимый.

1. Гиперадренергический: увеличение симпатического тонуса, увеличение плотности и чувствительности адренергических рецепторов, активация симпатоадреналовой системы: увеличение ЧСС, увеличение сердечного выброса, увеличение почечного сосудистого сопротивления, общее периферическое сопротивление в норме.

2. Натрий-объемзависимый механизм: задержка натрия и жидкости, связанное с повышенным потреблением соли. В результате, увеличение объема циркулирующей крови, сердечного выброса, общего периферического сопротивления.

3. Гиперрениновый: в связи с увеличением уровня ренина в плазме происходит увеличение ангиотензина 2, затем увеличение алъдостерона.

4. Кальций-зависимый: происходит избыточное накопление цитозольного кальция в гладкой мышце сосудов из-за нарушения трансмембранного транспорта кальция и натрия.

Классификация артериальной гипертензии

Предложено несколько классификаций эссенциальной артериальной гипертензии.

• По степени повышения АД:

I степень: уровни АД 140— 159/90—99 мм рт.ст.;

II степень: 160-179/100-109 мм рт.ст.;

III степень: более 180/110 мм рт.ст.

• По риску развития сердечно-сосудистых осложнений для сценки прогноза:

1) низкий риск: факторы риска отсутствую г, I степень повышения АД — риск осложнений менее 15 % в ближайшие 10 лет;

2) средний риск: 1—2 фактора риска, кроме сахарного диабета, I или II степень повышения АД — 15- 20%;

3) высокий риск: 3 или более факторов, или поражение органов-мишеней, или сахарный диабет, I, II, III степени повышения АД — риск осложнений 20-30%.

4) очень высокий риск: сопутствующие заболевания (инсульты, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, стенокардия, хроническая почечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, кровоизлияния наглазном дне), особенно при III степени повышения АД — риск более 30% в ближайшие 10 лет.

Факторы риска: мужской пол старше 50 лет: женский старше 65 лет; курение; ожирение; холестерин (более 6.5 ммоль/л); сахарный диабет; семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний; повышение АД свыше 140/90 мм рт.ст.

Читайте также:  Кеторол® (Ketorol) - инструкция по применению, состав, аналоги препарата, дозировки, побочные действ

Поражение органов-мишеней. Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка, сетчатка: генерализованное сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте или других крупных артериях.

• По стадии (в зависимости от поражения органов-мишеней):

— I стадия. Нет объективных признаков поражения органов-мишеней;

— II стадия. Поражение органов-мишеней, без нарушения их функции.

Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка; сетчатка: сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте, сонных, бедренных или подвздошных артериях — III стадия. Поражение органов-мишеней с нарушением их функции.

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия, сосудистая деменция; почки: повышение уровня креатин на крови (более 200 мкмоль/л), почечная недостаточность; сетчатка: кровоизлияния, дегенеративные изменения, отек, атрофия зрительного нерва; сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий с клиническими проявлениями.

Симптомы артериальной гипертензии

Жалобы: головная боль чаще возникает ночью или рано утром после пробуждения, в области затылка, лба или по всей голове, головокружение, шум в голове, мелькание мушек перед глазами или другие признаки нарушения зрения, боли в области сердца. В анамнезе ранее отмечалось повышение АД или семейный анамнез.

При осмотре больного: нередко встречается ожирение, отмечается гиперемия лица, верхней половины туловища, иногда в сочетании с цианозом.

При аускультации: выявляется акцент 2-го тона сердца на аорте.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Лабораторные методы исследования:

— общий анализ крови;

— биохимический анализ крови: холестерин, глюкоза, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП, креатинин, мочевина, калий, натрий, кальций;

— общий анализ мочи;

— анализ мочи по Нечипоренко;

— анализ мочи по Зимницкому;

Инструментальные методы исследования.

ЭхоКГ: данный метод исследования позволяет выявить признаки гипертрофии, определит размеры камер сердца, оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ, выявить нарушение сократимости миокарда.

УЗИ почек и надпочечников.

РГ грудной клетки: позволяет оценить степень дилатации ЛЖ.

Суточное мониторирование АД.

Консультация окулиста. Проводится офтальмоскопия глазного дна, позволяющая оценить степень изменения сосудов сетчатки. Выявляют следующие изменения:

1) сужение артериол сетчатки (симптом серебряной проволоки, симптом медной проволоки);

2) расширение вен сетчатки;

3) характерные изменения вен в месте их перекреста с артерией: выделяют следующие степени таких изменений: симптом Салюс 1 — расширение вены наблюдается по обе стороны ее пересечения с артерией;

симптом Салюс 2: вена в месте перекреста образует дугу;

симптом Салюс 3: образуется дугообразный изгиб вены в месте перекреста, в результате чего возникает впечатление «перерыва» вены в месте перекреста;

4) гипертоническая ретинопатия.

Осложнения гипертонической болезни наиболее значимые: гипертонические кризы, геморрагические или ишемические инсульты, инфаркт миокарда, нефросклероз, сердечная недостаточность.

Симптоматическая артериальная гипертензия

Это повышение АД, этиологически связанное с определенным заболеванием органов или систем, участвующих в его регуляции. На их долю приходится около 10% всех артериальных гипертензий.

— Заболевания паренхимы почек: острый и хронический гломерулонефрит (большое значение в дифференциальном диагнозе имеет анализ мочи: протеинурия, эритроцитурия; боли в поясничной области; наличие в анамнезе стрептококковой инфекции), хронический пиелонефрит (в анализе мочи: протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия; дизурические расстройства; лихорадка; боли в поясничной области; нормализация АД на фоне антибактериальной терапии), поликистоз почек, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах, гидронефроз, синдром Гудпасчера.

— Реноваскулярные: атеросклероз почечных артерий, тромбозы почечных артерий и вен, аневризмы почечных артерий. Такие АГ отличаются резистентностью к медикаментозному лечению, редким возникновением гипертонических кризов. Решающее значение для диагностики реноваскулярных гипертензий имеет аортография.

— Опухоли почек, продуцирующие ренин.

— Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона): особенности клинических проявлений связаны с гипокалиемией. Возникают олигурия, никтурия, мышечная слабость, преходящие парезы.

— Феохромоцитома. Возникают внезапные гипертонические кризы с выраженной вегетативной симптоматикой, быстрое развитие изменений глазного дна, кардиомегалия, тахикардия, похудание, сахарный диабет или снижение толерантности к глюкозе. Для диагностики необходимо обнаружение катехоламинов или их метаболитов в моче.

— Синдром и болезнь Иценко-Кушинга: для диагностики заболевания необходимо определение содержания 17 кетостероидов и 17 оксикетостероидов в моче, при их повышении следует определить концентрацию кортизола в крови.

• Гемодинамические гипертензии: коарктация аорты (диагностике помогает измерение АД: на плече повышено, на бедре снижено); атеросклероз аорты.

• АГ при беременности.

• АГ, связанные с поражением нервной системы: менингиты, энцефалиты, абсцессы, опухоли головного мозга, интоксикация свинцом, острая порфирия.

• Острый стресс, включая операционный.

• АГ, индуцированные приемом лекарственных препаратов.

• Систолическая АГ при увеличенном сердечном выбросе: недостаточность клапана аорты, синдром тиреотоксикоза, болезнь Педжета; склерозированная ригидная аорта.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится в Центральном районе Санкт-Петербурга (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных.

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания. Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии, и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь — как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

Ссылка на основную публикацию
Эрозивный гастрит — Заболевания желудочно-кишечного тракта — Справочник MSD Профессиональная версия
Что такое эрозивный дуоденит: разновидности, симптомы и методы лечения Эрозивный дуоденит относится к прогрессирующему воспалительному процессу в желудке и двенадцатиперстной...
ЭОС отклонена влево что это значит, причины и лечение
Отклонение ЭОС влево: причины, диагностика и лечение Из этой статьи вы узнаете, что такое ЭОС, какой она должна быть в...
Эпиген интим гель дны 250мл купить в Москве по цене от 1050 рублей
Эпиген интим (Epigen intim) Действующее вещество: Содержание 3D-изображения Состав Фармакологическое действие Фармакодинамика Фармакокинетика Показания препарата Эпиген интим Противопоказания Применение при...
Эрозивный дуоденит причины, симптомы, лечение, диета
Эрозивный дуоденит Эрозивный дуоденит – воспалительный процесс, который приводит к образованию эрозий и язв на поверхности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки....
Adblock detector