Микробиота урогенитального тракта пациенток репродуктивного возраста, идентифицированная на основе м

Клинико-микробиологические характеристики бактериемий, вызванных стрептококками группы “viridans” у детей с онкогематологическими заболеваниями

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Бактериемии, вызываемые стрептококками группы «viridans», у пациентов в состоянии нейтропении могут иметь фульминантное течение. Клиническая картина стрептококковой бактериемии у пациентов с нейтропенией яркая, но неспецифичная, и характеризуется лихорадкой, легочными проявлениями (пневмония, респираторный дистресс-синдром (РДС)) в 20–25 % случаев, гемодинамической нестабильностью (около 30 % случаев), сыпью с последующим крупнопластинчатым шелушением и, в редких случаях, – неврологическими нарушениями (энцефалопатия). Пожалуй, главным отличием от бактериемий другой этиологии у иммунокомпрометированных пациентов является примерно десятикратный риск быстрого, в течение первых 2 сут, развития острого легочного повреждения с гипоксемией, требующей дотации кислорода и, нередко, аппаратной респираторной поддержки. Мы провели ретроспективный анализ частоты, клинических характеристик и исходов стрептококковых бактериемий, а также спектра чувствительности к антибиотикам. С 2003 по 2009 г. у детей с различными онкологическими и гематологическими заболеваниями в состоянии фебрильной нейтропении из гемокультур выделено 265 микроорганизмов, из которых грамположительные бактериемии составили 42 % (113 пациентов). В исследование включены штаммы Streptococcus группы viridans, выделенные, по крайней мере, однократно из крови, взятой из центрального венозного катетера и / или периферической вены. Стрептококки группы «viridans» выделены из крови 20 пациентов, составив 7,5 % общего количества бактериемий и 17,7 % всех грамположительных бактериемий. Пациенты с острым миелобластным лейкозом (ОМЛ) составили 45 % всех пациентов со стрептококковыми бактериемиями, однако частота стрептококковых бактериемий в группе пациентов с ОМЛ была 8,7 % и не отличалась от больных с другими диагнозами. На момент бактериемии у 11 (55 %) из 20 пациентов выявляли мукозит, у остальных слизистые были интактны. У 14 (70 %) пациентов предшествующий бактериемии курс химиотерапии включал высокие дозы цитозинарабинозида. У всех больных стрептококковая бактериемия развилась на фоне глубокой нейтропении (медиана – 70 клеток в микролитре) и характеризовалась лихорадкой (100 %), септическим шоком (8 пациентов, 40 %) и РДС (7 пациентов, 35 %), потребовавшим назначения высоких доз глюкокортикостероидов у всех 7 пациентов и искусственной вентиляции легких у 2 (10 %). Все пациенты пережили эпизод бактериемии. У 13 (65 %) больных стартовая эмпирическая терапия содержала антибиотики, эффективные в отношении стрептококков группы «viridans». Все штаммы были чувствительны к ванкомицину, линезолиду и левофлоксацину, к цефтриаксону и цефепиму – 90 % и 95 % штаммов соответственно, к пенициллину – 80 % штаммов, к оксациллину – 50 % штаммов, триметоприму / сульфаметоксазолу – 35 %.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Burris H.A.R., Moore M.J., Andersen J. et al. Improvements in survival and clinical benefit with gemcitabine as first-line therapy for patients with advanced pancreas cancer: A randomized trial. J Clin Oncol 1997;15:2403–13.

2. Moore M.J., Goldstein D., Hamm J. et al. Erlotinib plus gemcitabine compared with gemcitabine alone in patients with advanced pancreatic cancer: A phase III trial of the National Cancer Institute of Canada Clinical Trials Group. J Clin Oncol 2007;25: 1960–6.

3. Saltz L., Clarke S., Diaz-Rubio E. et al. Bevacizumab (bev) in combination with XELOX or FOLFOX4: updated efficacy results from XELOX-1/NO16966, a randomized phase III trial in first-line metastatic colorectal cancer. Proc Am Soc Clin Oncol 2007;25:170s. Abstr. 4028.

4. Van Cutsem E., Nowacki M., Lang I. et al. Randomized phase III study of irinotecan and 5-FU/FA with or without cetuximab in the first-line treatment of patients with metastatic colorectal cancer (mCRC): the CRYSTAL trial. Proc Am Soc Clin Oncol 2007;25:164s. Abstr. 4000.

5. Miles D., Chan A., Romieu G. et al. Finaloverall survival (OS) results from the randomised, double-blind, placebocontrolled, phase III AVADO study of bevacizumab (BV) plus docetaxel (D) compared with placebo (PL) plus D for the firstline treatment of locally recurrent (LR) or metastatic breast cancer (MBC). Cancer Research Suppl 2009;69(24):abstr. 41.

6. Cortes J., O’Shaughnessy J., Loesch D. et al. Eribulin monotherapy versus treatment of physician’s choice in patients with metastatic breast cancer (EMBRACE): a phase 3 open-label randomised study. Lancet 2011;377:914–23.

7. Cameron D., Casey M., Oliva C. et al. Lapatinib plus capecitabine in women with HER-2-positive advanced breast cancer: final survival analysis of a phase III randomized trial. Oncologist 2010;15:924–34.

8. Smith I., Procter M., Gelber R.D. et al. 2-year follow-up of trastuzumab after adjuvant chemotherapy in HER2-positive breast cancer: a randomised controlled trial. Lancet 2007;369:29–36.

9. Hanahan D., Weinberg R.A. Hallmarks of cancer: the next generation. Cell 2011;144(5):646–74.

10. Chen Y., Wang H., Kantarjian H., Cortes J. Trends in chronic myeloid leukemia incidence and survival in the United States from 1975 to 2009. Leuk Lymphoma 2013;54(7):1411–7.

11. Rugo H.S. Inhibiting angiogenesis in breast cancer: the beginning of the end or the end of the beginning? J Clin Oncol 2012;30(9):898–901.

12. Teicher B.A. Tumor models for efficacy determination. Mol Cancer Ther 2006;5(10):2435–43.

13. Silverman E. Clinical Trial Costs Are Rising Rapidly. PharmaBlog 2011. URL: http://www.pharmalot.com/2011/07/clinical-trial-costs-for-each-patient-roserapidly/.

14. Balduzzi A., Valsecchi M.G., Uderzo C.et al. Chemotherapy versus allogeneic transplantation for very-high-risk childhood acute lymphoblastic leukaemia in first complete remission: comparison by genetic randomisation in an international prospective study. Lancet 2005;366(9486):635–42.

Читайте также:  Артроз коленного сустава симптомы, лечение и степени заболевания

15. Hortobagyi G.N. Optimal Therapy for Primary and Metastatic Breast Cancer: Emerging Standards and New Approaches. San Antonio, Texas, December 13, 2001. URL: http://www.medscape.org/viewprogram/1021.

16. Cuzick J., Sestak I., Baum M. et al. Effect of anastrozole and tamoxifen as adjuvant treatment for early-stage breast cancer: 10-year analysis of the ATAC trial. Lancet Oncology 2010;11(12):1135–41.

17. Joerger M., Thürlimann B. Update of the BIG 1-98 Trial: where do we stand? Breast 2009;18(Suppl 3):S78–82.

18. Buzdar A., Hunt K., Buchholz T.A. et al. Improving survival of patients with breast cancer over the past 6 decades: The University of Texas M.D. Anderson Cancer Center experience. Breast Cancer Symposium, 2010. Abstr. 176. URL: http://www.asco.org/ascov2/Meetings/Abstrracts?vmview=abstr_detail_view&confID=100&abstrractID=60172.

19. Vasella D., Slater R. Magic Cancer Bullet: How a Tiny Orange Pill is Rewriting Medical History. New York: HarperBusiness, 2003.

20. Gambacorti-Passerini C., Antolini L., Mahon F.X. et al. Multicenter independent assessment of outcomes in chronic myeloid leukemia patients treated with imatinib. J Natl Cancer Inst 2011;103(7):553–61.

21. Heng D.Y., Xie W., Regan M. et al. A multicentered population-based analysis of outcomes of patients with metastatic renal cell carcinoma (mRCC) who do not meet eligibility criteria for clinical trials. GUCS 2012; abstr. 353.

22. Stewart D.J., Kurzrock R. Cancer: The Road to Amiens. J Clin Oncol 2009;27(3):328–33.

23. Humphreys K., Trafton J., Wagner T.H. The cost of institutional review board procedures in multicenter observational research. Ann Intern Med 2003;139:77.

24. Koski G. Research ethics and oversight: Revolution, or just going around in circles? The Monitor 2007;21:55–7.

25. Schutz F.A., Je Y., Richards C.J., Choueiri T.K. Meta-analysis of randomized controlled trials for the incidence and risk of treatment-related mortality in patients with cancer treated with vascular endothelial growth factor tyrosine kinase inhibitors. J Clin Oncol 2012;30(8):871–7.

26. Ranpura V., Hapani S., Wu S. Treatmentrelated mortality with bevacizumab in cancer patients. JAMA 2011;305;487–94.

27. Amir E., Seruga B., Niraula S. et al. Toxicity of adjuvant endocrine therapy in postmenopausal breast cancer patients: a systematic review and meta-analysis. J Natl Cancer Inst 2011;103(17): 1299–309.

28. Ladewski L.A., Belknap S.M, Nebeker J.R. et al. Dissemination of information on potentially fatal adverse drug reactions for cancer drugs from 2000 to 2002: first results from the research on adverse drug events and reports project. J Clin Oncol 2003;21(20):3859–66.

29. URL: http://www.medicines.org.uk/EMC/Default.aspx.

30. URL: http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/breast/healthprofessional.

31. URL: http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/f_guidelines.asp.

32. Aebi S., Davidson T., Gruber G. et al. Primary breast cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol 2011;22 (suppl 6):vi12–vi24.

33. Ovarian ablation or suppression in premenopausal early breast cancer: results from the international adjuvant breast cancer ovarian ablation or suppression randomized trial. The Adjuvant Breast Cancer Trials Collaborative Group. J Natl Cancer Inst 2007;99(7):516–25.

34. Hackshaw A., Baum M., Fornander T. et al. Long-term effectiveness of adjuvant goserelin in premenopausal women with early breast cancer. J Natl Cancer Inst 2009;101:341–9.

35. Robert N.J., Wang M., Cella D. et al. Phase III comparison of tamoxifen versus tamoxifen with ovarian ablation in premenopausal women with axillary nodenegative receptor-positive breast cancer 36. Schiffer C.A. Differences in outcome in adolescents with acute lymphoblastic leukemia: a consequence of better regimens? Better doctors? Both? J Clin Oncol 2003;21:760–1.

Для цитирования:

Панина М.В., Клясова Г.А., Новичкова Г.А., Мякова Н.В., Литвинов Д.В., Байдильдина Д.Д., Масчан М.А., Масчан А.А. Клинико-микробиологические характеристики бактериемий, вызванных стрептококками группы “viridans” у детей с онкогематологическими заболеваниями. Онкогематология. 2014;9(4):7-14. https://doi.org/10.17650/1818-8346-2014-9-4-7-14

For citation:

Panina M.V., Klyasova G.A., Novichkova G.A., Myakova N.V., Litvinov D.V., Baydildina D.D., Maschan M.A., Maschan A.A. Clinical and microbiological characteristics of bacteremia caused by Streptococcus viridans in children with hematologic malignancies. Oncohematology. 2014;9(4):7-14. (In Russ.) https://doi.org/10.17650/1818-8346-2014-9-4-7-14


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Стрептококк вириданс: лечение у человека

Бактерии, невидимые невооруженным глазом, могут вызвать серьезные воспалительные процессы. Почему происходит бурное развитие микроорганизмов вириданс, как этот стрептококк влияет на здоровье человека? Полезно узнать симптомы инфекционного поражения, методы диагностики и лечения болезней.

Что такое стрептококк вириданс

Простейшие микроорганизмы являются важной частью микрофлоры организма, участвуют в работе его систем. Стрептококк вириданс (Viridans streptococcus) не представляет опасности, считается условно-патогенным, пока человек здоров. Бактерии чаще находятся в полости рта, но могут локализоваться в органах:

  • мочеполовой системы;
  • желудочно-кишечного тракта;
  • системы дыхания.

При снижении защитных сил организма происходит активное размножение стрептококков. Бактерии вириданс имеют такие особенности:

  • попадают к человеку с пищей, во время лечения зубов, при хирургическом вмешательстве;
  • при снижении иммунитета вызывают инфекции, отличающиеся тяжелым течением;
  • попадая в кровеносную систему, распространяются по всему телу, поражают удаленные органы, вызывают гемолиз (разрушение клеток крови).

Стрептококки устойчивы к воздействию внешней среды. Бактерии вириданс характеризуют такие свойства:

  • Микроорганизмы, находящиеся в крови, мокроте, могут сохранять жизнеспособность в течение нескольких месяцев.
  • При воздействии температуры плюс 60 градусов бактерии гибнут через полчаса.
  • Обработка дезинфицирующими растворами уничтожает вириданс через 15 минут.
Читайте также:  Что будет, если все-таки выпить снотворное с алкоголем, несмотря на предупреждение в инструкции

Какие заболевания провоцирует

Когда по различным причинам происходит резкое снижение иммунитета, стрептококк начинает бурно размножаться и распространяться по организму. Небольшая бактерия вириданс поражает клетки органов, вызывая серьезные заболевания. У пациента могут развиться:

  • миозит (воспалительный процесс скелетной мускулатуры);
  • рожистая инфекция;
  • поражения суставов, мышц;
  • уретрит (воспаление мочеиспускательного канала);
  • абсцесс мягких тканей;
  • фасцит (пяточная шпора);
  • пиелонефрит, нефрит (воспалительные процессы в почках);
  • кариозное поражение зубов.

Стрептококк вириданс в горле может спровоцировать фарингит (воспаление слизистой оболочки глотки), ангину (острое гнойное поражение миндалин). При размножении микроорганизмов не исключено появление таких заболеваний:

  • пародонтоза;
  • бронхита;
  • лимфаденита (гнойного воспаления лимфоузлов);
  • скарлатины;
  • отека ушных раковин;
  • пневмонии;
  • стрептодермии (гнойного поражения кожных покровов);
  • отита;
  • менингита (воспаления мозговых оболочек);
  • ревматизма;
  • цервицита (воспаления шейки матки);
  • инвазивных инфекций после ожогов;
  • послеродового сепсиса.

Микроорганизмы могут вызвать острую форму инфекционного эндокардита. Стрептококк и стафилококк вириданс, оседая на створках сердечных клапанов, приводят к их деформации. У пациентов в этой ситуации может развиться:

  • микробная эмболия сосудов (ограничение поступления крови из-за уменьшения их просвета), как следствие, – инфаркт, инсульт;
  • абсцесс (гнойное воспаление) головного мозга;
  • аневризма (выпячивание) артерий;
  • сердечная недостаточность;
  • энцефалопатия (поражение головного мозга).

Симптомы

Воспалительные процессы развиваются стремительно, поэтому важно при появлении признаков заболевания обратиться за помощью к врачам. Своевременное лечение поможет избежать опасных последствий. При распространении стрептококка вириданс наблюдается повышение температуры до субфебрильных значений (около 37,5 градуса). О начале развития патологических процессов могут говорить такие симптомы:

  • аллергические высыпания на коже;
  • снижение работоспособности;
  • общее недомогание;
  • отсутствие аппетита;
  • лихорадка;
  • озноб;
  • слабость;
  • тошнота;
  • апатия.

Заражение организма стрептококком вириданс нередко сопровождается появлением признаков недуга, которые зависят от локализации инфекции:

Streptococcus viridans 10 4 что это значит

В настоящее время внебольничная пневмония (ВП) продолжает занимать лидирующие позиции среди других инфекционных заболеваний. Так, заболеваемость ВП в России в 2015 году составила 337,8 на 100 000 населения. В 45 регионах было зарегистрировано повышение показателей более 500 на 100000 населения [1]. Летальность от тяжелой пневмонии достигает 15 % [2], а в масштабах нашей страны составляет около 40000 случаев в год [3]. Самым частым возбудителем ВП является Streptococcus рneumoniaе, частота встречаемости которого составляет от 20 % до 86 % [4], при этом она возрастает в случаях тяжелого течения заболевания. Ежегодно в мире регистрируется около 20 млн пневмококковых пневмоний, именно они имеют большую частоту осложнений, а госпитальная летальность составляет 1–44 % [3, 4].

Микроорганизмы, в том числе и пневмококки, стафилококки и др., у здоровых лиц могут находиться в ротоглотке, гортани и верхней части трахеи, и без дополнительного инфицирования могут привести к развитию ВП из-за снижения местной или общей иммунной защиты организма в результате хронических заболеваний и других факторов, приводящих к развитию вторичного иммунодефицита. Коморбидная патология является также одной из причин, приводящих к утяжелению ВП и способствующих развитию её осложнений [5]. Дыхательная система, наряду с системами крови и кровообращения, входит в систему кислородного обеспечения организма, что позволяет предположить особую роль фоновых хронических заболеваний органа дыхания и кардиоваскулярной патологии в возникновении, особенностях течения и развитии осложнений, а также прогноза при ВП, особенно у лиц пожилого и старческого возраста.

Большую роль в развитии осложнений и определении прогноза ВП имеет фоновая ХОБЛ, которая, по данным ВОЗ, зарегистрирована у 210 млн человек в мире. Ежегодно 3 млн человек умирают от ХОБЛ и её осложнений, что составляет 5 % от мировой смертности [6]. Обострения ХОБЛ могут приводить к декомпенсации сопутствующих хронических заболеваний, а тяжелые обострения могут явиться основной причиной летального исхода. В первые 5 суток от начала развития обострений риск развития острого инфаркта миокарда повышается более чем в два раза [7]. Кроме того, у больных ХОБЛ по мере увеличения тяжести заболевания повышается риск развития ВП [8]. Также установлено, что в случаях обострения ХОБЛ без признаков воспаления легочной ткани прогноз лучше, чем при развитии пневмонии на фоне ХОБЛ [9].

Во многом результаты лечения больных ВП зависят от адекватной антибактериальной терапии, однако существующие методы выявления возбудителей пневмонии не позволяют своевременно установить характер патогенной микрофлоры и чувствительность её к антибиотикам. Кроме того, наличие хронических сопутствующих и фоновых заболеваний, пожилой и старческий возраст, нарушения местной и общей иммунной защиты организма, региональные особенности микробной популяции создают дополнительные затруднения в выборе препаратов для стартовой антибактериальной терапии, что и послужило посылом для выполнения настоящего исследования.

Цель исследования: изучить спектр возбудителей ВП у пациентов с коморбидной патологией и фоновой ХОБЛ и сопоставить с клиникой и исходами заболевания.

Материалы и методы исследования

Проведено ретроспективное исследование 154 историй болезни пациентов в возрасте от 19 до 94 лет с ВП средней степени тяжести и тяжелого течения, находившихся на стационарном лечении в ГБУЗ РМ «Республиканская клиническая больница № 4» г. Саранска. Больные были разделены на 3 группы: I группу составили 53 пациента в возрасте от 19 до 52 лет, без сопутствующей патологии. Во II группу включили 51 пациента (из них 39 – в возрасте от 60 до 94 лет) с сопутствующей патологией (кроме фоновых бронхолегочных заболеваний): ИБС – у 16, фибрилляция предсердий – у 7, аневризма межжелудочковой перегородки – у 1, гипертоническая болезнь – у 16, сахарный диабет II типа – у 8, дисциркуляторная энцефалопатия – у 2, хронический пиелонефрит – у 6, хронический гастрит – у 7, деформирующий остеоартроз – у 14, хронический гломерулонефрит – у 1, цирроз печени – у 1 и системная красная волчанка – у 1 больного. III группу составили 50 больных ВП, развившейся на фоне ХОБЛ; их возраст составлял от 45 до 83 лет. При оценке степени тяжести ХОБЛ пользовались федеральными клиническими рекомендациями по диагностике и лечению хронической обструктивной болезни легких [7], при этом I степень тяжести нарушения бронхиальной проходимости зафиксирована у 12 пациентов, II степень – у 26 больных, III степень – у 10 и IV степень – у 2 человек.

Читайте также:  Метронидазол (250 мг) инструкция по применению, показания

Для диагностики и контроля эффективности лечения у всех пациентов были использованы цифровая рентгенография органов грудной клетки, клинический и биохимический анализы крови, цитологические и бактериологические исследования мокроты, спирография, пульсоксиметрия, ЭКГ и, по показаниям – мультиспиральная компьютерная томография, фибробронхоскопия, ультразвуковое исследование плевральной полости и прилежащего слоя легкого, пункции плевральной полости с цитологическим и бактериологическим исследованием плевральной жидкости. Стартовая антибактериальная терапия во всех группах пациентов проводилась в соответствии с клиническими рекомендациями по диагностике, лечению и профилактике тяжелой внебольничной пневмонии у взрослых [10], после получения результатов бактериологического исследования – с учетом чувствительности патогенной микрофлоры к антибиотикам.

Результаты исследования и их обсуждение

Так, в I группе при микробиологическом исследовании мокроты у 33 пациентов (62,3 %) были обнаружены Staphylococcus epidermidis в значении до 107 КОЕ/мл, у 19 (35,8 %) – Streptococcus anhaemolyticus до 107 КОЕ/мл, и у 1 больного (1,9 %) был выделен Streptococcus viridans до 106 КОЕ/мл. Общепринятым методом выявления возбудителя пневмонии считается микробиологическое исследование мокроты, однако чувствительность данного метода не превышает 50 %, более высокой чувствительностью и специфичностью обладают метод полимеразной цепной реакции и исследование пневмококкового антигена в моче [11]. К сожалению, данные методы в России пока используются только в научно-исследовательских учреждениях и специализированных лечебно-профилактических организациях и не доступны широкой лечебной сети. Полученные нами данные показали участие стрептококков в этиологии пневмонии у 1/3 пациентов I группы, а наличие в мокроте Staphylococcus epidermidis (которые в основном присутствуют в ротоглотке и в верхних дыхательных путях и не считаются этиологическим фактором при ВП) практически во всех остальных случаях, что полностью оправдывает выбор препаратов для стартовой этиотропной терапии у пациентов данной группы.

ВП у пациентов этой группы во всех случаях завершилась выздоровлением. У одного пациента 45 лет пневмония разрешилась с образованием пневмофиброза в пределах субсегмента, возбудителем ВП в данном случае был Streptococcus anhaemolyticus. У четырех пациентов пневмония осложнилась экссудативным плевритом; при бактериологическом исследовании мокроты у них были обнаружены ассоциации Staphylococcus epidermidis и Streptococcus anhaemolyticus.

Во II группе у 10 (19,6 %) пациентов в мокроте был выделен Streptococcus anhaemolyticus до 106 КОЕ/мл; в 26 (52,9 %) наблюдениях зафиксированы ассоциации Streptococcus anhaemolyticus с Staphylococcus aureus и в 2 случаях – с Staphylococcus epidermidis, и у 13 (25,5 %) больных ВП был выделен Staphylococcus epidermidis до 106 КОЕ/мл. Течение ВП у пациентов со смешанной флорой (сочетание с Staphylococcus aureus) в 4 случаях осложнилось абсцедированием. У пациентки 62 лет с сахарным диабетом II типа в стадии декомпенсации при микробиологическом исследовании мокроты был выявлен только Staphylococcus epidermidis 105 КОЕ/мл.

У 5 больных с ИБС в сочетании с постоянной формой фибрилляции предсердий и артериальной гипертензией, в мокроте было обнаружено сочетание Streptococcus anhaemolyticus более 106 КОЕ/мл и Staphylococcus aureus до 105 КОЕ/мл, следует отметить, что у 4 из них пневмония протекала в тяжелой форме. Ещё у одного пациента 35 лет с ИБС, постинфарктным кардиосклерозом, аневризмой межжелудочковой перегородки, ХСН и двухсторонним гидротораксом возбудителем ВП являлся Staphylococcus aureus 107 КОЕ/мл. У 25 пациентов (49 %) зафиксирована декомпенсация хронической патологии. Осложнения ВП при сопутствующей патологии чаще встретились у пожилых людей у 8 (20,5 %) из 39 больных, коморбидная патология способствовала увеличению тяжести состояния, особенно у пациентов с сердечно-сосудистой патологией, что согласуется с данными, представленными А.А. Бобылевым и соавт. (2014) [12].

Таким образом, микробный спектр возбудителей ВП у пациентов при наличии коморбидной патологии характеризуется более частой встречаемостью Streptococcus anhaemolyticus, а появление ассоциаций данного микроорганизма с Staphylococcus aureus более чем в половине случаев может указывать на возможные нарушения иммунного ответа в данных клинических ситуациях, что подтверждается более тяжелым течением и развитием гнойно-деструктивных осложнений. Кроме того, во II группе больных отмечено возрастание роли Streptococcus anhaemolyticus в генезе пневмонии тяжелого течения.

В III группе у 19 больных (38 %) в мокроте обнаружены дрожжеподобные клетки Candida albicans до 107 КОЕ/мл, у 13 (26 %) – Staphylococcus aureus до 107 КОЕ/мл, у 8 (16 %) – Staphylococcus aureus выше 106 КОЕ/мл в сочетании с Pseudomonas aeruginosa до 105 КОЕ/мл, у 8 (16 %) – Streptococcus anhaemolyticus до 107 КОЕ/мл и у 2 пациентов (4 %) – Streptococcus viridans 107 КОЕ/мл в сочетании с Staphylococcus epidermidis. При выяснении анамнеза и особенностей течения болезни у пациентов, в мокроте которых обнаружены Candida albicans, установлено, что 17 из них самостоятельно и длительно принимали различные антибиотики при обострениях ХОБЛ.

Из клинических особенностей у пациентов III группы следует отметить запоздание со сроками госпитализации у 16 пациентов, в среднем на 2,4 ± 0,3 суток (р

Ссылка на основную публикацию
Миконазол крем — инструкция по применению, цена, аналоги
Миконазол-Дарница 2% 15 г крем До 31.08 доставка заказов на сумму от 99 грн осуществляется бесплатно! Способы доставки могут отличаться...
Мидокалм — официальная инструкция по применению, аналоги, цена, наличие в аптеках
МИДОКАЛМ Клинико-фармакологическая группа Действующее вещество Форма выпуска, состав и упаковка Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, круглые,...
МИДОКАЛМ инструкция по применению, описание лекарственного препарата MYDOCALM противопоказания, побо
Препарат Мидокалм: показания к применению Ряд патологических состояний сопровождается спазмами, которые снижают двигательную активность и провоцируют болезненность в мышцах скелетной...
Микоплазма хоминис и гениталиум где сдать анализы и вылечить
Mycoplasma genitalium: характеристика, анализы, симптомы у мужчин и женщин, лечение Mycoplasma genitalium (микоплазма гениталиум) является возбудителем урогенитального микоплазмоза – заболевания,...
Adblock detector