Септический шок в гинекологии Компетентно о здоровье на iLive

Сепсис и септический шок в гинекологии

В гинекологии генерализованные септический процесс возникает чаще всего после внебольничных абортов (инфицированные).

Также сепсис возникает как закономерное развитие гнойных тубоовариальных абсцессов ( могут выполнять весь малый таз).

как осложнение после оперативных вмешательств.

онкологические заболевания (рак шейки матки — прорастает в соседние органы и дает распространенную гнойную инфекцию в виде уросепсиса, перитонита, свищей и т.п;)

Сепсис — тяжелый инфекционный процесс, возникающий на фоне местного очага инфекции, снижения защитных свойств организма и сопровождающийся полиорганной недостаточностью.

Способствующие факторы: кровопотеря ( при аборте, выкидыше, операции т.д.),

ПАТОГЕНЕЗ. Генерализация инфекции обусловлена преобладанием возбудителя над бактериостатическими возможностями организма в результате массивной инвазии (например, прорыв гнойника в кровь из инфицированного тромба, т.п.) либо врожденного или приобретенного снижения иммунитета. Нарушения иммунитета, предшествующие сепсису , как правило, остаются неопределимыми, за исключением случаев депрессии кроветворения. Однако сепсис возникает не в результате нарушений иммунитета вообще, а вследствие срыва в каком-то одном из его звеньев, ведущего к нарушению выработки антител, снижению фагоцитарной активности или активности выработки лимфокинов и т.д. ДВС-синдром и шок — постоянные осложнения сепсиса, вызванного грамотрицательными микробами, менингококкемии, острейшего пневмококкового и стафилококкового сепсиса. Накоплению кининов при сепсисе и ДВС-синдроме способствует истощение таких ферментов, как кининаза, ингибитор калликреина, обычно содержащихся в плазме здоровых лиц. Активирующийся в начале ДВС-синдрома фибринолиз затем резко снижается вследствие истощения фактора Хагемана, калликреина, собственно плазминогена. Угнетение фибринолиза — характерный признак ДВС-синдрома, осложняющего сепсис. При инфицированности микротромбов ДВС-синдром неизбежно приводит к выраженной полиорганной патологии, в патогенезе которой важнейшую рль играет в начале сама инфекция, а по прошествии 2-3 недель — патология иммунных комплексов.

Первичного сепсиса практически не бывает. Под сепсисом понимают как бы вторую болезнь, но по тяжести клинических проявлений — это самостоятельное заболевание.

По возбудителям выделяют Гр+ и Гр — виды сепсиса, стафилококковый, колибациллярный , клостридиальный, неклостридиальный сепсис.

По темпу развертывания: молниеносный (септический шок, развивается в течение 1-2 суток, встречается у 2% больных). Острый сепсис (40%, продолжается до 7 суток), подострый сепсис (60%, продолжается 7-14 суток), хрониосепсис.

По фазам течения (клиническим формам) гинекологический сепсис: септицемия (сепсис без метастазов, септикопиемия. Любая форма может дать септический шок. Различают также септический перитонит, анаэробный сепсис (изолированно, чрезвычайно аггресивная форма).

фаза напряжения, или фаза реакции на внедрение возбудителя. При этой фазе всегда имеется недостаточность местных защитных механизмов. Нестабильность барьера приводит к распространению инфекционного агента по микроциркуляторному руслу. Постоянно идет уменьшение или недостаточность энергетических ресурсов. В клинике доминируют гемодинамические расстройства и токсические проявления в виде интоксикационного синдрома — энцефалопатии, очаговые нарушения со стороны ЦНС. Несоответствие между защитой и агрессией нарастает, и развиваются тяжелые гемодинамические нарушения — несоответствие внутрисосудистого объема сосудистой емкости.

катаболическая фаза. По клиническому течению эта самая тяжелая фаза — идет прогрессирующий расход ферментных и структурных факторов. Нарушаются все виды обмена. В местный процесс вовлекаются все большее количество тканей, органов. Если в первой фазе повреждаются матка и придатки ограничено, то в этой фазе поражаются соседние органы — мочевой пузырь, прямая кишка и .т.д. В этой фазе идет разрушительные процесс в виде септикопиемии и таким образом развиваются системные нарушения, приводящие к полиорганной недостаточности (ОПН, острая печеночная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, и т.д.). развивается сердечно-легочная недостаточность, ДВС-синдром, и большинство больных погибает в этой фазе.

анаболическая фаза. Воостановление утраченных резервов, переход из катаболической фазы переходит медленно, слабо. Иногда сепсис приобретает волнообразное течение. Может быть и выздоровление, иногда переход в хрониосепсис.

Осложненный инфицированный аборт через переходную форму — гнойную резорбтивную лихорадку — в сепсис. Чаще всего погибают от этого предсепсиса ( врача пытается убрать инфицированные остатки в матке — при нестабильном барьере происходит обнажение сосудов, и микробы и токсины прорываются в кровь и происходит пирогенная реакция по типу септического шока (описан Маккеем, названа феномен Санарелли-Шварцмана). Гнойно-резорбтивная лихорадка может перейти во все виды течения сепсиса. Это состояние заканчивается смертью, редко — выздоровлением , если местный процесс уменьшается. Гнойно-резорбтивная лихорадка дает летальность 40%, септицемия осложненная септическим шоком — летальность 80%, септикопиемия с септическим шокок — 60-80%. Эти процессы могут перейтив хрониосепсис.

Клиническая картина зависти от возбудителя, источника проникновения и состояния иммунитета. Начало заболевания может быть бурным с потрясающим ознобом, гипертермией, миалгиями, геморрагической или папулязной сыпью либо постепенным с медленно нарастающей интоксикацией. К часты, но неспецифическим признакам сепсиса относят увеличение селезенки, и печени, выраженную потливость после озноба, резкую слабость, гиподинамию, анорексию, запор. При отсутствии антибактериальной терапии сепсис, как правило, заканчивается смертью от множественных нарушений всех органов и систем. Характерны тромбозы (особеннос вен нижних конечностей) в сочетании с геморрагическим синдромом.

При адекватной антибактериальной терапии на фоне снижения температуры, уменьшения интоксикации через 2-4 недели от начала болезни появляются артралгии (вплоть до развития полиартрита), признаки гломерулонефрита (белок, эритроциты, цилиндры в моче), симптомы полисерозита (шум трения плевры, шум трения перикарда) и миокардита (тахикардия, ритм галопа, преходящий систолический шум на верхушке или на легочной артерии, расширение границ относительной тупости сердца, снижение или даже негативизация зубца Т и смещение вниз сегмента ST преимущественно в передних грудных отведениях).

При тяжелом ДВС-синдроме, респираторном дистресс-синдроме отмечаются множественные дисковидные ателектазы и нестойкие полиморфные тени в легких, обусловленные интерстициальным отеком. Подобные изменения наблюдаются при тяжелом течении сепсиса независимо от возбудителя и на единичных рентгенограммах почти не отличимы от пневмонии. Однако для теней воспалительной природы характерна стойкость, а для теней интерстициального отека — эфемерность. При аускультации легких об интерстициальном отеке могут свидетельствовать незвучные мелкопузырчатые хрипы, крепитация.

Для септического аборта кровотечение не характерно, так как при этом состоянии имеется воспалительная реакция в матке. Обычно сосуды забиваются микробами, тромбами и т.п. кровянистые выделения с примесью гнойных. При септическом поражении идет токсическое поражение красного ростка — появление токсической анемии (анизоцитоз, пойкилоцитоз, токсические нейтрофилы, и.т.п.). Изменяется окраска кожи — появляется землистая окраска кожи, иногда наблюдается иктеричность , особенно при нарастающей печеночной недстаточности, иногда могут появиться петехиальные кровоизлияния. Петехии могут на слизистой, коже, в органах. Петехии могут носит сливной характер, можно видеть массивные поверхностные некрозы.

Наблюдается тахипное (частота дыхания может достигать до 40 дыханий в минуту, что является следствием нарушения сердечно-сосудистой системы и самих легких). Септические пневмонии — это довольно частое осложнение септического процесса.

Поражение печени — печень выходит из под края реберной дуги, болезненна. В крови нарастают трансаминазы, нарастает билирубин, снижается протромбиновый индекс, снижается общий белок и белковые фракции, и все это может привести к острой печечной недостаточности с необратимыми изменениями.

Поражение почек — в начале когда идет гиповолемия, идет снижение АД, и возникают функциональные изменения — снижение почасового диуреза ( 30 мл/ч и ниже ), моча становится низкой плостности, нарастает белок, различные цилиндры, появляется лейкоцитурия, эритроцитурия и таким образом почки претерпевают разные этапы от функциональных до органических расстроств ( ОПН). Кортикальный некроз является абсолютно необратимым. Эти нарушения сопровождаются явлениями вторичных процессов — обострение пиелонефрита, возникновение карбункула почки и т.п.

возникает нарушение моторики кишечника — парез кишечника, тяжелые нарушения пристеночного пищеварения. Возникает гнилостный процесс в кишке, развиваются септические поносы, явления дисбактериоза. Компенсировать эти потери чрезвычайно трудно.

Читайте также:  Кружится голова Проверьте уши! Здоровая жизнь Здоровье Аргументы и Факты

Изменения в самой ране — практически буду такими же как и при локализованных формах — матка увеличенных размеров, мягкой структуры так как вся пропитана воспалительным инфильтратом, канал проходим, брюшина раздражена, обильные гнойно-кровянистые выделения, иногда с пузырьками газа.

Рано появляются трофические нарушения — пролежни, поскольку нарушены процессы микроциркуляции. Нарасатют изменения периферической крови — сдвиг до юных форм, появление токсической зернистости нейтрофилом, уменьшение количество сегментоядерных нейтрофилов, уменьшается количество лимфоцитов и моноцитов. Высокая СОЭ. Нарастающая анемия.

Увеличивается селезенка, появляются дегенеративные изменения (септическая селезенка).

При сепсисе всегда делают посевы крови, мочи, из гнойных очагов, мокроты и т.д. то есть из всех возможных мест, неоднократно, чтобы выявить весь спектр микробов вызвавших сепсис.

Септикопиемия характеризуется как бы дополнением признаков метастатического поражения органов (перитонит, абсцесс мозга,заглоточный абсцесс, абсцесс легкого, карбункул почки, и т.д.).

Лечение сепсиса должно быть прежде всего патогенетическим. Поскольку решающую всего патогенетическим. Поскольку решающую роль в развитии сепсиса ( в отличие от любой другой инфекции) играют массивность инфекции, присутствие микроорганизмов в крови и во всех тканях в сочетании с выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, то и терапия направлена против двух составных частей процесса — инфекции и ДВС-синдрома. Больных сепсисом надо госпитализировать немедленно при подозрении на него в отделение интенсивной терапии или реанимации. Кровоизлияния в надпочечники, гангрена конечностей, необратимые изменения внутренних органов являются следствием запоздалой патогенетической терапии больного сепсисом.

Вслед за установлению из вены берут кровь на посев, для биохимических исследований (билирубин, протромбин, трансаминзы, ЛДГ, креатинин, белковые фракции) и для анализа системы свертывания (фибринолитическая активность, протаминсульфатный и этаноловый тесты, продукты деградации фибриногена). При исследовании крови обязателен подсчет тромбоцитов, а затем и ретикулоцитов. Сразу после взятия крови на различные исследования через ту же иглу вводят в вену антибиотик соотвественно характеру преполагаемой инфекции, но в максимально возможных дозах. При наличии выраженных признаков ДВС-синдрома ( в частности, обильная сыпь, особенно геморрагического характера), миалгий и болезненности мышц при пальпации, полиморфных теней интерстициального отека легких или более или менее однотипных теней гематогенной диссеминации инфекции на рентгенограмме органов грудной полости должен быть немедленно начат плазмаферез. Удалют около 1.5 л плазмы заменяя ее примерно ан 2/3 соответствющим объемом свежезамороженной плазмы. При тяжелом течении сепсиса объем переливаемой свежезамороженной плазмы может превышать объем удаляемой плазмы, вводить при этом надо не менее 2 л плазмы.

Вслед за плазмоферезом, а при необходимости и во врея его проведения применяют гепарин в дозе 20-24 тыс. ЕД/сут. Гепарин вводят внутривенно капельно либо непрерывно, либо ежечасно. Увеличивать промежутки между введениями доз гепарина, по крайней мере в первые сутки лечения, не следуе. Наличие геморрагического синдрома — не противопоказание, а показание для лечения гепарином. В первые дни лечения нежелательны подкожные и внутримышечные инъекции.

При артериальной гипотензии применяют симпатомиметики; при стойком снижении АД внутривенно вводят гидрокортизон или преднизолон в дозе, достаточной для стабилизации состояния больного, после чего стероидный гормоны отменяют в тот же день, а при длительном их применении — в течение 2-3 дней.

Антибактериальная терапия сепсиса определяется видом предполагаемого или установленного возбудителя. Если ни клинические, ни лабораторныепризнаки не позволяют с какой-либо достоверностью установить этиологический фактор, то назначают курс так называемой эмпирической антибактериальной терапии: гентамцин (160-240 мг/сут) в сочетании с цефалоридином (цепорином) ил цефазолином (кефзол) в дозе 4 г/сутки внутривенно. Оценивать эффективность лечебных мероприятий необходимо по улучшению субъективного состояния больного, стабилизации АД, снижению температуры тела, исчезновению озноба, уменьшению температуры тела, или отсутствии новых высыпаний на коже. К лабораторным признакам действенности антибиотиков относится уменьшение процента палочкоядерных элементов в формуле крови. Отчетливое утяжеление состояния по всем перечисленным показателям в течение 24-48 часов и ухудшение самочувствия больных на следующие сутки после начала антибактериальной терапии свидетельствуют о неэффективности выбранных антибиотиков и необходимости их замены.

Септические состояния в гинекологии.

Сепсис — это бурная специфическая реакция организма на микроорганизмы и выделяемые ими токсины, часто без высокого содержания токсичных субстратов в крови. Характер генерализованной воспалительной реакции не зависит от природы стимула: одинаковы ответы организма на инвазию грамположительной и грамотрицательной флоры, вирусов.

Возбудителями гнойно-септических заболеваний (ГСЗ) могут быть патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, причем характерной особенностью ГСЗ является их полимикробная этиология. Нередко эти осложнения преимущественно связаны с грамотрицательными аэробными бактериями и неспорообразующими анаэробами.

При развитии послеродовых ГСЗ в большинстве случаев происходит проникновение влагалищной микрофлоры во внутренние органы. При этом важную роль играет степень колонизации микроорганизмами влагалища и цервикального канала, а массивная обсемененность нередко способствует развитию инфекционного процесса, хориоамнионита, наступлению преждевременных родов, послеродового эндометрита.

При ГСЗ чаще всего выявляются энтеробактерии, золотистый стафилококк, стрептококки групп А, В, Д, синегнойная палочка, неспорообразующие анаэробы. По данным Б.Л.Гуртового (1994), септические осложнения нередко вызывают грамотрицательные бактерии.

Л.Г.Каншина (1998) установила, что у больных с послеабортным сепсисом превалирует смешанная флора (64%) и в 8% зарегистрирован рост анаэробной неклостридиальной инфекции. Послеродовой сепсис характеризуется преобладанием грампозитивной флоры (62,5%), у больных с сепсисом после абдоминального родоразрешения в 60% выявлена грамнегативная флора.

Данные об этиологии возникновения ГСЗ, безусловно, помогают выбрать правильную тактику антибактериальной терапии. Однако для проведения правильной патогенетической терапии необходимо иметь в виду, что хотя инфекция и является одним из основных стимулов септической реакции организма, природа этой реакции не зависит всегда только от природы возбудителя. Как правило, при ГСЗ основным является формирование полиорганной недостаточности, при этом степень распространения инфекционного процесса влияет не только на число вовлеченных в полиорганную недостаточность органов, но и выраженность их повреждения.

Таким образом, по современным представлениям, ГСЗ развиваются не вследствие прогрессирующей инфекции, а в результате генерализованного воспаления, реакции организма, причем часто в виде септического состояния.

Дискутабельными остаются механизмы преодоления микроорганизмом гистогематических барьеров. Немаловажное значение при возникновении гнойно-септических осложнений имеют такие факторы, как повышенная вирулентность, наличие высокоактивных ферментов и токсинов, недостаточность иммунных реакций, неблагоприятный аллергический фон, повышенная индивидуальная чувствительность макроорганизма, неадекватно начатое лечение и др.

Основным пусковым агентом при ГСЗ является универсальный компонент микробного эндотоксина — липид А. К прочим конкурирующим субстанциям относят некоторые экзотоксины, вирусные агенты и др. В результате их взаимодействия выделяются биологически активные вещества (цитокины, интерлейкины, простагландины).

Ведущее патофизиологическое значение нередко принадлежит медиаторам класса цитокинов, причем наиболее существенное значение принадлежит фактору некроза опухоли, который синтезируется в макрофагах, моноцитах и клетках Купфера печени. Данные медиаторы обладают следующими биологическими эффектами: пирогенным, гипергликемическим, активацией гуморальных систем организма (кининовой, комплемента, гемостаза) и др. ФНО непосредственно или опосредовано участвует во всех фазах при ГСЗ, воздействуя на микроциркуляцию, сосудистый тонус, дезинтеграцию системы гемостаза. Известно, что при ГСЗ уровень ФНО составляет 350% (при сравнении с контролем 100%) и является одним из важнейших показателей, характеризующих нарушение иммунитета.

Среди других цитокинов при ГСЗ наиболее значимым является интерлейкин 1 (ИЛ-1), который стимулирует выброс гормонов, оказывает повреждающее действие на эндотелий, угнетает синтез селективных протеинов (альбумина, трансферона). Немаловажная роль принадлежит ФНО и ИЛ-1 в синтезе и других медиаторов воспаления.

Читайте также:  Синовиальная жидкость - Причины и лечение жидкости в коленном суставе - Медицина для Всех

В реализации системного воспаления принимают участие и компоненты гуморальных систем организма (калликреин-кининовой, гемостаза, комплемента), биогенные амины, протеолитические энзимы, кислородные радикалы.

В последние годы ГСЗ трансформировались в синдром эндогенной интоксикации. Обоснованием этого является нарушение микро- и макроциркуляции крови, водно-электролитного баланса, кислотно-основного равновесия, структурных и ультраструктурных изменений в клетках органов и тканей при ГСЗ. При этом происходит накапливание избыточных клеточных и промежуточных продуктов обмена веществ. При значительном накоплении патологических метаболитов нарушается структурная целостность организма и важнейших систем жизнеобеспечения.

Процесс деструкции органов и тканей сопровождается выраженной активацией ДНКаз и РНКаз, высвобождением катепсинов, увеличением количества фосфатаз, ведущих к повреждению молекул мононуклеотидов и глюкозофосфатов, ускорению лизиса белков. Одновременно происходит образование энзимов, вызывающих нарушение мембран субклеточных образований, митохондрий и лизосом.

При ГСЗ отмечается повышение лизосомальных протеаз (бета-глюкуронидазы, кислой фосфатазы, пептидазы, нуклеазы), но главным их источником являются лизосомы нейтрофильных лимфоцитов. Протеазы при этом оказывают токсическое действие на ЦНС, приводят к вазоконстрикции коронарных сосудов, сосудов брюшной полости, ишемии печени и почек. Протеолитические ферменты вызывают распад сывороточных белков и образование промежуточных продуктов белкового обмена, нарушение утилизации углеводов и жиров. В результате деградации белков вырабатываются разнообразные биологически активные вещества, которые поддерживают и усиливают нарушенные метаболические реакции.

При этом освобождаются сосудисто-активные вещества, повышающие проницаемость клеточных и сосудистых стенок. В то же время токсические метаболиты, проникая через межклеточное пространство, оказывают токсическое влияние на органы и системы организма женщины.

К повреждению целостности мембран приводят гипоксия, активаторы перекисного окисления липидов, изменение онкотического давления в связи с нарушением белкового и водно-электролитного баланса. Изменяется проницаемость мембран под влиянием аутоантител, эндотоксинов, бактерий. В результате повреждения мембранных образований в межклеточное пространство и кровь поступают и биологически активные вещества.

Определенная роль в развитии эндотоксикоза при ГСЗ принадлежит метаболитам арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены и др.), входящих в состав фосфолипидов клеточных мембран, которые вызывают сокращение мышечных клеток сосудов и стимулируют агрегацию тромбоцитов.

Важным фактором в изменении гуморального механизма интоксикации принадлежит выбросу катехоламинов в результате воздействия протеаз, экзо- и эндотоксинов.

При развитии острых деструктивных воспалительных явлений, что нередко бывает при септических состояниях, происходит одновременно повреждение и лизис тучных клеток, расположенных вблизи сосудистых стенок и выполняющих функцию фагоцитоза. В результате этого усиливается проницаемость сосудистой стенки для форменных элементов крови, тканевых метаболитов, что способствует развитию отека, массивному выходу патологических продуктов метаболизма в сосудистое русло и нарушению системы гемостаза.

При ГСЗ некоторые авторы считают одним из пусковых факторов развития септического шока гистамин. Отмечено, что «индуцированный гистамин» инициирует развитие шока, действуя независимо от «эндогенного гистамина», вырабатываемого тучными клетками, и не блокируется антигистаминными препаратами.

Еще одним фактором при ГСЗ является серотонин, выделяющийся под влиянием бактериального токсина, что приводит к развитию легочной гипертензии, микроциркуляторным нарушениям. Прогрессивно накапливаются токсические метаболиты (неконъюгированный билирубин, глутамин, стероиды, желчные кислоты, свободные жирные кислоты и др.), которые приводят к печеночной недостаточности. Действие токсинов повреждает также и почки, вследствие чего возникает гипергидратация, гипокалиемия, гипокальциемия, гипермагниемия. Одновременно с этим нарушается белковый метаболизм, поскольку почки не только удаляют азотистые шлаки, но и участвуют в синтезе и катаболизме ряда низкомолекулярных белков. Обладая цитотоксичностью, токсины могут нарушать целостность эндотелия и других тканей, угнетать функцию ретикулоэндотелиальной системы, снижать активность фагоцитоза и других факторов неспецифической резистентности. В то же время некоторые авторы связывают ГСЗ не столько с несостоятельностью иммунной защиты, сколько с процессами тромбообразования, свойственными синдрому ДВС, суть которого заключается в увеличении реактивности тромбоцитов и умеренной активности свертывания крови. Возникает тромбофилическое состояние, т.е. повышенная готовность к возникновению диссеминированного внутрисосудистого свертывания. При этом цитокины, вызывая стимуляцию клеток эндотелия и активацию коагуляционной системы, способствуют формированию ДВС-синдрома при ГСЗ. Одновременно вследствие постоянного поступления тромбопластина из очага воспаления происходит активация каскада свертывания. Этому способствует наличие своеобразной триады: активированного микробными протеазами фактора XII, кинин-кининогениновой и комплементарной систем. На фоне недостатка «истощения-потребления» противосвертывающих факторов изменяются реологические свойства крови, повышается ее вязкость, замедляется скорость кровотока, развивается диссеминированное тромбообразование. Возникающие при этом агрегаты, особенно тромбы, как бы «замуровывают» микробные частицы, создавая благоприятные условия для некробиотических процессов и затрудняя воздействие естественных элиминирующих факторов и лекарственных средств. При этом не освобождаются активаторы плазминогена, не активизируется тромбин, не синтезируются простагландины, препятствующие тромбообразованию, не активируется фибринолиз, активизируется фактор Хагемана (XII), повышающий свертывание.

Таким образом, при ГСЗ происходит: генерализованное поражение эндотелия, нарушение регуляции системы гемостаза, нарушение сосудистого тонуса, непосредственная супрессия жизненно важных функций организма (миокард, печень, почки и др.).

В настоящее время существует несколько классификаций стадийности септического процесса. По лабораторным критериям Б.М.Костюченок с соавт. (1982) выделяют следующие фазы:

1) начальная фаза сепсиса,

4) хронический сепсис.

Другие с учетом метаболических нарушений выделяют:

1) фазу напряжения,

2) фазу катаболических расстройств,

3) анаболическую фазу [Белокуров Ю.Н., 1983].

При этом фаза напряжения рассматривается как реакция микроорганизма в ответ на внедрение возбудителя, которая приводит к напряжению всех жизнеобеспечивающих систем. В клинической практике выявляются гемодинамические нарушения и токсические проявления в виде энцефалопатии или очаговых нарушений ЦНС.

Катаболическая фаза характеризуется системными нарушениями и формированием полиорганной недостаточности. Анаболической фазе свойственно восстановление утраченных резервных функций, а также структурных протеинов в организме.

В.В.Чаленко с соавт. (1990) предложили более широкую схему ГСЗ, характеризующихся эндогенной интоксикацией:

I — стадия транзиторной эндотоксемии,

II — стадия накопления продуктов первичного аффекта,

III — стадия декомпенсации регуляторных систем и аутоагрессии,

IV — стадия извращения метаболизма,

V — стадия дезинтеграции организма как единого целого.

Данные стадии отражают прогрессирование органной дисфункции и гемодинамического дисбаланса.

D.E.Fry (1992) предлагает наличие 3 основных звеньев в реализации ГСЗ:

I — генерализованное нарушение микроциркуляции, индуцированное каскадным характером высвобождения из активированных макрофагов биологически активных веществ,

II — преобладание катаболических процессов, связанное с нарастанием концентрации катаболических продуктов,

III — повышение уровня лактата — маркера анаэробного метаболизма — вследствие нарушения транспорта и утилизации кислорода тканями.

Более полной и патогенетически обоснованной является следующая классификация [Giroir В., 1992]:

— индукционная фаза, характеризующаяся поступлением в кровоток универсального иммуногенного компонента микробного эндотоксина — липополисахарида — липида А, который является основной пусковой субстанцией при ГСЗ,

— фаза синтеза и секреции цитокинов сопровождается индуцированным синтезом биологически активных веществ активированными внутриклеточной цАМФ макрофагами,

— каскадная фаза генерализованного внутрисосудистого воспаления, вследствие накопления и каталитического взаимодействия эндогенных медиаторов септического состояния: продуктов активированных макрофагов (ФИО, ИЛ-1, 2, 4, 6, 8, гамма-интерферона, фактора сосудистой проницаемости, миокардиодепрессивного фактора), компонентов гуморальных систем (калликреин-кининовой, гемостаза, комплемента), биогенных аминов, протеолитических ферментов, кислородных радикалов и др.

В последнее время большинством авторов выделены определенные диагностические критерии ГСЗ, которые базируются на изменениях клинической картины, данных лабораторных и бактериологических исследований (табл. 8).

Критерии диагностики сепсиса и септического шока (R. Rone)

К клиническим признакам ГСЗ относятся: тахипноэ (ЧДД >20 в 1 мин, в условиях ИВЛ необходимость МОД > 10 л/мин), тахикардия >90 уд/мин, гипертермия >38 oС или гипотермия 15 на 109/л или лейкопения

Гинекологический сепсис

Лекция 7.

Тема: Воспалительные заболевания женских

Половых органов.

Общее септическое заражение.

План.

1. Перитонит. Клиника, диагностика, принципы лечения.

2. Гинекологический сепсис. Клиника, диагностика, принципы лечения. Уход за больными.

Читайте также:  Медуллярный рак щитовидной железы 1

3. Инфекционно-токсический шок. Клиника, диагностика, принципы лечения.

ОСТРЫЙ ПЕРИТОНИТ

В хирургической и гинекологической практике под термином «перито­нит» понимают острое воспаление брюшины.

Причины:

— расплавление стенки пиосальпинкса, кновара, тубовариального абсцесса;

— инфицирование брюшной полости во время гинекологических операций;

— некроз опухоли яичника вследствие перекрыта ее ножки или разрыв капсулы
опухоли;

— распадающие злокачественные опухоли матки и ее придатков;

— хирургические заболевания брюшной полости.

Симптомы: тяжелое общее состояние, синдром общей интоксикации. Реактивная фаза:

— вялая перистальтика, умеренный нарез кишечника;

— повышение температуры тела;

— умеренный лейкоцитоз, СЭО.
Токсическая фаза:

— вялость апатия, периодически бред, спутанность сознания;

— бледность или серый оттенок кожных покровов;

— тошнота, рвота, икота;

— гипо- и диспротеинэмия;

— перистальтика кишечника отсутствует;

— нарастает лейкоцитоз, ЛИИ 15-25;

— гемоглобинэмия, таксическая зернистость нейтрофилов.
Терминальная фаза:

— системы поражения ЦНС;

— резкая заторможенность адинамия;

— синдром полеорганных расстройств;

— увеличение ЛИИ до 25.

Клиника перитонита у гинекологических больных имеет определенные отли­чия от подобного заболевания у пациенток с хирургической патологией. Прежде всего следует иметь в виду возможное отсутствие ярких проявлений перитонита как общих, так и локальных.

К местным проявлениям перитонита относятся:

— ригидность мышц передней брюшной стенки;

Из общих симптомов характерно:

— поверхностное учащенное дыхание;

— беспокойное поведение или эйфория;

Диагностика: основана на оценке данных анамнеза, лабораторных и допол­нительных методов исследования.

Принципы лечения.

Лечение проводится в три этапа: предоперационная подготовка, хирургиче­ское вмешательство, интенсивная послеоперационная терапия.

Предоперационная терапия: занимает 1,5-2 часа. За это время необходимо провести:

— декомпрессию желудка с помощью назогастрального зонда;

— катетер из подключ. вены и начать инфузионную терапию;

— начать внутривенную антибактериальную терапию.

Оперативное лечение: преследует бережную ревизию органов брюшной по­лости, ликвидацию источника инфицирования, промывание и дренирование брюш­ной полости.

В послеоперационном периоде продолжается санация брюшной полости.

Проводимая после операции терапия преследует следующий цели:

— введение белковых препаратов;

— восполнение потери микроэлементов (калий, натрий, хлоридов);

— обеспечение энергетических потребностей человека;

— обеспечение форсированного диуреза;

— мощная антибактериальная терапия;

— профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечно­
сосудистой системы;

— поддержание функции почек и печени;

— предупреждение гиповитаминоза, дисбактериоза.

Прободной перитонит.

Бывает при прорыве в брюшную полость гноя из гнойников тазовой клетчатки и брюшины, из гнойных опухолей придатков матки или нагноившейся кисты яичника при ее перекручивании. Причиной перфорации гнойников может быть травма (падение, удар, грубо выполненное гинекологическое исследование, чрезмерное физическое напряжение). Однако более частой причиной прободения гнойников является расплавление пиогенной оболочки. Прободению предшествует острое воспаление или обострение хронического воспаления. Это так называемая преперфоративная стадия. Ухудшается общее состояние больной, повышается температура, нарастают явления раздражения брюшины. В преперфоративной стадии лучше всего произвести операцию, не ожидая прободение гнойника.

Когда гной попадает в брюшную полость, больная ощущает резкую режущую боль и впадает в состояние коллапса. На первом этапе боль распространяется по всему животу, затем локализуется в месте излития гноя. Наблюдается рвота, икота, тошнота. Брюшная стенка становится ригидной. Отмечается задержка мочеиспускания, вздутие живота. Исследования матки очень болезненно, смещение шейки матки, пальпация боковых и особенно заднего свода вызывает резкую боль. Иногда задний свод выпячивается во влагалище, консистенция его мягко-эластическая.

Послеабортные перитониты в настоящее время встречаются очень редко. Принципы их лечения те же, что и перитонитов вообще. Диффузный послеродовой и послеабортый перитонит развивается при слабо выраженной способности организма отграничивать воспаления. При лимфогенном пути распространения он развивается на 3-8 и день после родов или аборта. Клиническая картина иная, чем при перитоните другого происхождения (продения полых органов, после операций, при прободении гнойника). Напряжение брюшной стенки бывает выраженным незначительно, иногда живот остается мягким. Симптомы раздражения брюшины выражены слабо или отсутствуют. Характерны периодическая рвота, тошнота, метеоризм. Перистальтика кишечника прослушивается. Язык сухой. Пульс 120-140 в мин, становится малым. Наблюдается озноб. Температура высокая (39-40 С). Общее состояние больной постоянно ухудшается. Иногда затемняется сознание. Из-за резкой интоксикации в предсмертный период развивается эйфория, лицо Гиппократа. Клиническая картина зависит от интоксикации организма и паралича чревного нерва. Большое количество жидкости пропотевает в кишечник, слизистая которого ее плохо всасывает. Рвота ведет к обезвоживанию организма. Малый и частый пульс зависит от обезвоживания. Мочи тоже мало. В заднем Дугласе определяется выпот, в матке слабо выраженный метроэндометрит.

Перитонит, развившийся после разрыва матки или кесарева сечения, проявляется на 1-2 день после операции или травмы. В крови исчезают эозинофилы, отмечается лимфопения и лейкоцитопения. СОЭ повышается до 70 мм/ч. Выражен сдвиг нейтрофилов влево. Развивается токсическая анемия.

Перитонит на фоне антибиотиков протекает антипично. Картина перитонита развивается медленно, его симптомы выражены слабо. Общее состояние больной может оставаться удовлетворительным. Температура 37,5-38 С. Пульс 110 в 1 мин. Живот несколько вздут, симптомы раздражения брюшины могут отсутствовать. Боль в животе незначительная, бывает тошнота, иногда рвота. В дальнейшем картина перитонита нарастает.

Прежде всего нужно своевременно произвести операцию. Если проявляется эйфория и лицо Гиппократа, операция уже зачастую уже не дает эффекта. Из брюшной полости удаляю экссудат отсосом или с помощью марлевых салфеток, удаляют очаг инфекции- матку, иногда придатки, дренируют брюшную полость. Проводится антибактериальная и дезинтоксикационная терапия под контролем ряда биохимических показателей.

Гинекологический сепсис.

Возбудителями его могут быть стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, пневмококк и др. Источником сепсиса иногда является рана или воспалительный процесс различной локализации. Иногда причину инфекции не находят (криптогенный сепсис). Значительную роль в развитии сепсиса играет микробный фактор, его токсины и токсические вещества, образующиеся при распаде тканей. Сепсис различают по возбудителю -стафилококковый, стрептококковый, гонококковый и др.; по этиологическому фактору — раневой, воспалительный, послеоперационный, криптогенный; по локализации первичного очага -хирургический, гинекологический, урологический.

Различают пиемию, септицемию и септикопиемию. Пиемия-вид сепсиса, когда в крови, тканях организма имеются очаги инфекции (часто метастатические). При септицемии основную роль играют токсины, вызывающие дегенеративные изменения в тканях организма. Септикопиемия — смешанная форма, когда имеются и пиемия и септицемия.

Выделяют два основных вида сепсиса: с метастазами и без них. Симптомами гинекологического сепсиса, как и сепсиса другой этиологии, являются изменения в нервной системе (центральной, периферической, вегетативной), возбуждение, раздражительность, иногда заторможенность, боль в мышцах, бессонница или сонливость; повышение температуры тела до 40 С с ознобом, малый и частый пульс, несоответствие между температурой и пульсом, понижение артериального давления; изменения паренхиматозных органов (печени, почек, сердца); увеличение печени, селезенки, изменение удельного веса мочи (гипоизостенурия), появление токсической желтухи, белка в моче, зернистых гиалиновых цилиндров; изменения в крови: СОЭ
увеличивается, падает гемоглобин; лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево; нарушение функции желудочно-кишечного тракта — снижение аппетита, гастрит, уменьшение секреции желудка, поджелудочный железы, запоры, иногда поносы; общее состояние тяжелое, картина инфекционного заболевания. Течение сепсиса может
быть молниеносным, острым, подострым, хроническим и рецидивирующим. При молниеносном течении смерть может наступить в 1-е сутки, при хроническом — заболевание длится месяцами. При метастазирующей форме течение обычно более тяжелое.

Общие принципы лечения гинекологического сепсиса заключаются в следующем: противовоспалительное лечение; противоотечная терапия, способствующая восстановлению перистальтики кишечника; дезинтоксикационные мероприятия; поддержание стимуляция сердечно-сосудистой системы, защитных механизмов организма.

Ссылка на основную публикацию
Сенсорная полинейропатия нижних конечностей симптомы и признаки
Полинейропатия (ПНП) Полинейропатия - одна из самых распространенных болезней периферической нервной системы. Что такое полинейропатия? Полинейропатии - это группа заболеваний,...
Селмевит — витаминно-минеральный комплекс на каждый день для жителей мегаполиса
Селмевит 60 шт. таблетки Фасовка: N60 Форма выпуска: таб. Действующее вещество: --> Упаковка: фл. Производитель: Фармстандарт ОТС Завод-производитель: Фармстандарт-УфаВИТА (Россия)...
Сельдерей — польза и вред для женщин, видео-рецепты сока, фото
Сельдерей: польза и вред Все Полезные статьи Новости Диетологии Рецепты здорового питания Каждую неделю мы публикуем статьи с ответами на...
Сенча Александр Викторович– врач Гастроэнтеролог, Терапевт, Семейный врач
Сенча Александр Викторович Гастроэнтеролог', 'Терапевт', 'Семейный врач Стоимость приёма от 6695р. Гастроэнтеролог, Терапевт, Семейный врач Стоимость приёма от 6695р. Врач-гастроэнтеролог....
Adblock detector