Синдром слабости синусового узла

Что такое синдром слабости синусового узла

Выделяют две основные группы факторов, которые способны стать причиной дисфункции синусового узла.

К первой группе факторов относятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения клеток синусового узла и (или) изменения окружающего узел сократительного миокарда предсердий. Данные органические поражения определяются как внутренние этиологические факторы, вызывающие синдром слабости синусового узла.

Ко второй группе факторов относят внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла при отсутствии каких-либо морфологических изменений.

В ряде случаев наблюдается комбинация внутренних и внешних факторов.

  • Идиопатические дегенеративные и инфильтративные заболевания.

Изолированный склеродегенеративный фиброз синусового узла и синоатриальной зоны является наиболее распространенной органической причиной СССУ.

С возрастом миокард, окружающий СА-узел постепенно замещается фиброзной тканью. При прогрессировании фиброза автоматизм и синоатриальная проводимость снижаются. Предполагается, что по крайней мере у части пациентов состояние генетически детерминировано.

Фиброз синусового узла может быть также проявлением старческого амилоидоза, саркоидоза, склеродермического сердца, третичного сифилиса, злокачественных опухолей сердца.

Ишемическая болезнь сердца.

К развитию синдрома слабости синусового узла может приводить как хроническая ИБС, так и острый инфаркт миокарда.

Дисфункция синусового узла при ИБС связана с атеросклерозом артерии синусового узла (ветвь правой коронарной или огибающей артерии), собственно правой коронарной артерии.

Синдром слабости синусового узла может развиваться остро при тромбозе питающих его артерий, поэтому острый инфаркт миокарда нижней или боковой локализации иногда осложняется выраженной брадикардией или прекращением активности синусного узла. Эти аритмии, как правило, носят временный характер. СССУ транзиторного характера развивается в 5-10% случаев острых инфарктов миокарда.

СССУ может развиваться при дифтеритическом, тиреотоксическом или аутоиммунном (ревматизм, инфекционный эндокардит) поражении сердца. Особенно характерно развитие синдрома слабости синусового узлав при сочетании кардиомиопатии с сопутствующим перикардитом.

Во многих случаях нарушения проводимости обратимы и исчезают по мере стихания активности процесса.

При постмиокардитическом кардиосклерозе иногда развивается стойкое, обычно многоуровневое поражение проводящей системы сердца.

Развиваются при амилоидозе, гемохроматозе, опухолевых заболеваниях.

Развиваются при системной красной волчанке, системной склеродермии и других системных заболеваниях.

Могут наблюдаться при мышечных дистрофиях, атаксии Фридрейха и ряде других заболеваний.

  • Лекарственные препараты снижающие функцию синусного узла.

К лекарственным препаратам относят:

  • Бета-блокаторы, не относящиеся к дигидропиридинам блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем).
  • Сердечные гликозиды (дигоксин).
  • Симпатолитические антигипертензивные препараты (клонидин, метилдопа, резерпин).
  • Мембраноактивные антиаритмические препараты III , 1С и IA классов (в по¬рядке убывающей значимости – хинидин, амиодарон, соталол, аллапинин, дизопирамид, бретилиум и др.).
  • Менее часто снижают функцию синусного узла: циметидин, фенитоин, амитриптилин, литий и фенотиазин.

Развитие блокад на фоне использования средних доз лекарственных препаратов должно настораживать в отношении исходных нарушений проводимости.

Нередко угнетающее действие антиаритмиков, назначенных при тахиаритмии, на проводимость проявляется лишь после восстановления синусового ритма и также требует исключения СССУ.

Вегетативная дисфункция синусного узла (ВДСУ).

Вегетативная дисфункция синусного узла может быть связана со чрезмерной активацией блуждающего нерва (как внезапной рефлекторной, так и длительно существующей), что приводит к урежению синусового ритма и удлинению рефрактерного периода синусного узла.

Повышение тонуса блуждающего нерва может быть физиологическим — во время сна, при мочеиспускании, дефекации, кашле, глотании, тошноте и рвоте, пробе Вальсальвы.

Патологическое повышение тонуса блуждающего нерва наблюдается при заболеваниях глотки, органов пищеварительного тракта, мочеполовой системы, обильно иннервированных блуждающим нервом, или при повышении чувствительности к его стимуляции, как, например, при синдроме каротидного синуса и ваговагальных обмороках.

Вегетативная дисфункция синусного узла чаще встречается у лиц молодого возраста и подростков, нередко с синдромом мезенхиальной дисплазии, при наличии значительной невротизации.

Стойкая синусовая брадикардия может наблюдаться у хорошо тренированных атлетов в результате выраженного преобладания вагусного тонуса; при этом она не является проявлением СССУ (сохраняется адекватный прирост ЧСС на нагрузку). В то же время, у спортсменов могут развиваться истинные нарушения проводимости в сочетании с различными нарушениями ритма.

Читайте также:  Как убрать мешки под глазами

Тонус блуждающего нерва повышается также при гиперкалиемии, повышении внутричерепного давления, гипотермии, сепсисе.

Синусовый узел представляет собой комплекс пейсмекерных клеток; основная его функция — это функция автоматизма.

Для реализации функции автоматизма требуется, чтобы импульсы вырабатываемые в синусовом узле проводились на предсердия, т.е. необходимо нормальное синоаурикулярное (СА) проведение.

Поскольку синусовому узлу приходится функционировать в условиях различных потребностей организма, то для обеспечения адекватной ЧСС используются различные механизмы: от изменения соотношения симпатических и парасимпатических влияний до смены источника автоматизма внутри самого синусового узла.

По современным представлениям в синусовом узле имеются центры автоматизма, ответственные за ритмовождение с разными частотами формирования импульсов, поэтому (при несколько упрощенном рассмотрении) одни центры отвечают за формирование минимальной, а другие — максимальной ЧСС.

В определенных физиологических и патологических условиях, например при возбуждении блуждающего нерва и волокон симпатической части вегетативной нервной системы, нарушениях электролитного обмена, становиться водителями ритма сердца способны группы клеток, выполняющие функцию водителя ритма-дублера с менее выраженной способностью к автоматизму, что может сопровождаться незначительными изменениями формы зубцов Р.

Благоприятные условия для возникновения дисфункции синусового узла создает также крайне низкая скорость распространения импульсов по составляющим его клеткам (2—5 см/с). При этом любое относительно небольшое ухудшение проводимости, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной системы или органическим поражением миокарда, может вызвать внутриузловую блокаду импульсов.

Ишемия вследствие стеноза артерии синусового узла или более проксимальных сегментов правой венечной артерии, воспаление, инфильтрация, а также некроз и кровоизлияние, развитие интерстициального фиброза и склероза (например при хирургической травме) приводят к замещению клеток синусового узла соединительной тканью.

В большом количестве случаев дистрофия специализированных и рабочих кардиомиоцитов в области синусового узла с образованием интерстициального фиброза и склероза носит характер идиопатической дистрофии.

При поражении центров автоматизма, ответственных за ритмовождение с минимальной ЧСС, развивается брадикардитическая форма синдрома слабости синусового узла. Если страдают центры автоматизма, осуществляющие ритмовождение с максимальной ЧСС, развивается хронотропная недостаточность, при которой отсутствует адекватный прирост ЧСС при нагрузках. На начальных стадиях развития СССУ эти формы могут протекать изолированно.Третья форма синдрома слабости синусового узла, связанная с функцией автоматизма, развивается тогда, когда страдает функция восстановления синусового узла. Эта функция синусового узла регламентирует время, через которое восстановится его автоматизм после устранения подавляющих влияний какой-либо тахиаритмии или иных факторов (например, при частой электрокардиостимуляции), запускающих механизм сверхчастого подавления (overdrive supression). При протекающей изолированно посттахикардитической форме синдрома слабости синусового узла могут отмечаться только продолжительные (более 2,5-3 секунд) паузы по окончании пароксизмов тахикардий или фибрилляции предсердий. У части пациентов органическое поражение синусового узла может начинаться с перинодальной зоны. Тогда первыми проявлениями СССУ у них будут нарушения синоатриального проведения. Для этой формы СССУ характерны паузы с двукратным (и более) увеличением интервала РР, обусловленные СА блокадой.

Таким образом, прогрессирование синдрома слабости синусового узла может начинаться с одной из четырех перечисленных форм, но, как правило, пациенты начинают обследование тогда, когда у них уже имеется какое-либо сочетание указанных электрофизиологических механизмов. Поэтому целесообразно выделять пятую, сочетанную форму СССУ, когда в его формировании участвуют два «первичных» электрофизиологических механизма. Это важно и с практической точки зрения, поскольку нередко при сочетании двух механизмов формирования СССУ один из них препятствует выявлению другого.

Наконец, выделение шестой, развернутой формы СССУ, в формировании которой участвуют три и более «первичных» электрофизиологических механизма, определяется необходимостью подчеркнуть тяжесть состояния этих пациентов. Она определяется не столько сочетанием отдельных ЭФ механизмов, сколько максимальной выраженностью каждого из них; кроме того, у них истощены компенсаторные механизмы.

Дисфункция синусового узла

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗнаверх

Синдром нарушений, приводящих к недостаточной частоте синусового ритма, слишком медленной для текущих физиологических потребностей, что приводит к клиническим проявлениям или аритмии.

Читайте также:  Ушиб носа, как быстро вылечить опухоль, что делать и как снять отек

Нарушения синоатриального автоматизма и проводимости могут иметь преходящий или постоянный характер ( болезнь слабости синусового узла ). Если брадикардия возникает после эпизодов наджелудочковых тахикардий (чаще всего ФП), диагностируется синдром тахикардии — брадикардии (тахи-бради) .

Причины: ишемическая болезнь сердца (ИБС; наиболее часто), кардиомиопатии, системные заболевания соединительной ткани, послеоперационные повреждения, идиопатическая дегенерация, связанная со старением, функциональная дисфункция синусового узла (в результате занятий спортом, рефлекторной реакции узла блуждающего нерва, нарушений концентрации калия [гипо- и гиперкалиемия], метаболических нарушений [гипотиреоз, гипотермия, анорексия] или неврологических расстройств [повышенное внутричерепное давление, опухоли ЦНС], обструктивного апноэ сна), ЛС (β-блокаторы, дилтиазем и верапамил, гликозиды наперстянки, антиаритмические препараты I класса, амиодарон, соединения лития, циметидин).

Дисфункции синусового узла часто сопутствуют: отсутствие нормальной хронотропной реакции на физическое усилие, то есть, невозможность достижения 85% максимальной для данного возраста частоты ритма и в 20–30 % случаев нарушения АВ или внутрижелудочковой проводимости.

Симптомы →разд. 2.7. Дисфункция синусового узла может быть преходящая (при инфаркте миокарда, медикаментозная) или постоянная (рецидивирующая, возвратная). Прогноз, в большинстве случаев, зависит от основного заболевания, появления тахиаритмии и риска тромбоэмболических осложнений (инсульт или периферическая эмболия).

1) синусовая брадикардия — частота синусового ритма в покое синдром тахикардия — брадикардия (тахи-бради) — пауза в синусовом ритме бывает удлинена в момент прекращения наджелудочковой тахиаритмии. Для диагностики слабости синусового узла необходимо подтвердить появление клинических симптомов во время брадикардии 3 с, что часто затруднительно. Помогает длительная регистрация ЭКГ методом Холтера, использование регистратора событий, а иногда ЭФИ (обычно чреспищеводным методом). Соберите информацию о ЛС, которые принимает больной. ФП и ТП могут маскировать дисфункцию синусового узла, которая проявляется только после кардиоверсии.

Иные причины обмороков →разд. 23.2.1.

1. Принципы лечения симптоматической брадикардии →рис. 2.7-1.

2. Длительное лечение:

1) прекращение регулярных тренировок спортсменами;

2) оптимизация лечения основного заболевания и отмена ЛС, вызывающих брадикардию;

3) теофиллин — может применяться у некоторых больных, редко подходит для длительной терапии;

4) имплантация кардиостимулятора (→см. выше) — больным со стойкой брадикардией, у которых симптомы однозначно могут быть вызваны только брадикардией или с документально подтвержденной периодической брадикардией, обусловленной синус-арестом или синоатриальной блокадой. Как стимуляция первого выбора рекомендуется режим DDDR (при постоянной брадикардии без хронотропной недостаточности — DDD) с задержкой стимуляции желудочков.

СЛУЧАЙ СИНДРОМА СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА У СПОРТСМЕНКИ

Annotation
The case of typical sick sinus syndrome in highly rated female marathon athlet is described.

Номера и рубрики
ВА-N7 от 09/03/1998, стр. 85-86 /.. Клинические наблюдения

Известно, что обычно выраженную синусовую брадикардию связывают с преобладанием тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (ваготонией) или очень высокой толерантностью к физическим нагрузкам (ТФН) в связи с физиологической адаптацией к регулярным тренировкам с большими перегрузками [1]. Иногда нарушения функции синусового узла (СУ) являются признаком хронических дегенеративных поражений проводящей системы сердца. В то же время многими авторами [2, 3] показано, что длительные физические перенапряжения иногда приводят к развитию миокардиодистрофии, что может вызывать органическое поражение СУ.

Своевременная диагностика нарушения функции автоматизма СУ органической природы имеет большое значение для определения правильной лечебной тактики и рекомендаций по продолжению соревновательной и тренировочной практики. Приводим наблюдение, свидетельствующее о трудностях, возникающих при решении этих вопросов.

Больная Н. 45 лет обследована в клинике института в связи с жалобами на снижение толерантности к обычным бытовым нагрузкам, эпизоды резкой слабости и головокружений при беге. Несмотря на полную слепоту (энуклеация левого глазного яблока в трехлетнем возрасте и тотальное помутнение роговицы правого глаза), этиологию которой установить не удалось, больная с детства занималась спортом в группах для слепых, мастер спорта международного класса по легкой атлетике, неоднократный победитель и призер соревнований международного уровня по марафонскому бегу.

Читайте также:  Мирамистин от насморка для детей и взрослых

Из анамнеза известно, что пациентка отмечала брадикардию с 10-летнего возраста, но физические нагрузки переносила хорошо. С 1993 года появились вышеописанные жалобы, но до последнего времени продолжала тренировки. При физикальном обследовании патологических изменений внутренних органов не обнаружено. Общие анализы крови и мочи без патологии. Показатели липидного обмена, электролитного баланса нормальные. Острофазовые реакции — отрицательные.

На стандартной ЭКГ синусовая брадикардия с частотой сердечных сокращений (ЧСС) — 55 уд/мин., эпизоды ареста СУ с замещающим нижнепредсердным или АВ-ритмом, блокада передне-верхнего разветвления левой ножки пучка Гиса.

При суточном мониторировании ЭКГ ЧСС днем от 35 до 93 уд/мин., а ночью — от 37 до 53. Регистрировались: миграция водителя ритма по предсердиям, АВ диссоциация, эпизоды ареста СУ с замещающими предсердным и нижнепредсердным ритмами. Эпизоды предсердного и узлового ритмов с частотой желудочковых сокращений от 35 до 40 уд/мин. Одиночные предсердные экстрасистолы с выскальзывающими узловыми комплексами в постэкстрасистолической паузе.

D

A

I

Рис. 1. Фрагмент ЭКГ больной Н., зарегистрированный перед началом ЭФИ (объяснения в тексте)

При чреспищеводном электрофизиологическом исследовании на фоне исходного ритма с ЧСС 44 в 1 мин. (рис. 1) максимальное время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) достигло 2600 мс., а его корригированное значение (КВВФСУ) — 1250 мс. (рис. 2а); точка Венкебаха отмечалась при 160 уд. в 1 мин. После медикаментозной денервации регистрировалась миграция водителя ритма со средней ЧСС 52 в 1 мин. (рис. 2б), максимальное ВВФСУ превышало 2480 мс. (первым проявлял активность водитель ритма второго порядка), а его корригированное значение — 1330 мс. (рис. 2в), периодика Венкебаха развивалась при частоте стимуляции 140 имп. в 1 мин.


а


б


в

Рис 2. Некоторые этапы ЧП ЭФИ у больной Н.: а — определение ВВФСУ на фоне исходного ритма, б — ЭКГ и (в) — определение ВВФСУ после «медикаментозной денервации» (объяснения в тексте).

Атропиновая проба продемонстрировала адекватный прирост ЧСС до 100 в 1 мин. (рис. 3а), что, на наш взгляд, является подтверждением ее низкой чувствительности у больных с СССУ. При проведении после атропинизации пробы с быстрым внутривенным введением 10 мг. аденозинтрифосфата (рис. 3б) были зарегистрированы паузы продолжительностью до 1080 мс, обусловленные преходящей синоаурикулярной блокадой, что по нашим данным подтверждает диагноз СССУ.

Показатели сократительной способности миокарда, размеры полостей сердца, толщина стенок желудочков и межжелудочковой перегородки нормальные при двухмерном эхокардиографическом и допплеровском исследовании.


а


б
Рис. 3. Изменения ЭКГ больной Н. при проведении проб с атропином (а) и аденозинтрифосфатом (б).

На основании полученных при обследовании данных диагностирован СССУ, как результат миокардио дистрофии вследствие чрезмерных физических нагрузок. Исключить хроническое дегенеративное поражение проводящей системы сердца можно лишь при длительном наблюдении. От эндокардиального электрофизио логического исследования больная категорически отказалась. Назначено лечение беллатаминалом, на фоне которого ЧСС контрольном суточном мониторировании ЭКГ несколько увеличилась (от 46 до 90 уд/мин.), характер нарушений остался прежним.

Несмотря на отсутствие абсолютных показаний (у больной не наблюдалось приступов или эквивалентов МАС, не регистрировалось значимых нарушений гемодинамики), в связи со снижением ТФН, ухудшением качества жизни больной предложена установка частотноадаптивного ПЭКС, от чего больная категорически отказалась. Выписана с рекомендацией ограничения физических нагрузок, динамического наблюдения, приема беллатаминала.

При динамическом наблюдении в течение двух лет состояние остается стабильным. Жалобы носят прежний характер, несмотря на это больная продолжает активные занятия спортом. При контрольном суточном мониторировании ЭКГ какой-либо отрицательной динамики не наблюдается.

Литература

1. Бутченко Л.А., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Дистрофия миокарда у спортсменов. — М., 1980.- 225 с.
2. Дембо А.Г., Земцовский Э.В. Спортивная кардиология. Л.- Медицина.- 1989.- 464 с.
3. Mc Keag D.B., Hough D.O. Sports Medicine. Brown & Bemhmark.- 1993.- 609.

Российский Научно-Практический
рецензируемый журнал
ISSN 1561-8641

Ссылка на основную публикацию
Синдром раздраженного кишечника (СРК) причины, симптомы и лечение у взрослых
СРК: причины, симптомы Сеть медицинских клиник «IMMA» предлагает записаться на прием к опытному специалисту-гастроэнтерологу. Каждая из наших клиник укомплектована высококачественным...
Симптомы укуса клеща у человека — Когда проявляются признаки
Как уберечься от укуса клеща и что делать, если он вас уже укусил Популярное Как малоподвижный образ жизни влияет на...
Симптомы фарингита у детей, как провести лечение в домашних условиях; Чтобы горло не болело
Доктор Комаровский о фарингите у детей У ребенка болит горло. Бабушки с видом знатоков утверждают, что это простуда из-за лишней...
Синдром раздраженного кишечника диагностика, симптомы, лечение
Пожар в желудке А хроническим, который любит обостряться по осени и часто осложняется образованием язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, обзаводятся...
Adblock detector