Спаечная болезнь органов брюшной полости (патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика)

Симптом кноха

Абдоминальная спаечная болезнь

Основные вопросы темы.

1. Физиологическое значение спайкообразования.

2. Причины стабилизации спаек и развития спаечной болезни.

3. Классификация спаечной болезни.

4. Клиника различных форм острой спаечной кишечной непроходимости.

5. Диагностика в ургентных ситуациях.

6. Клиника спаечной болезни вне острого приступа.

7. Диагностика спаечной болезни.

8. Показания и объем консервативного и хирургического лечения при острой спаечной кишечной непроходимости.

9. Показания к консервативной терапии и хирургическому лечению спаечной болезни.

10. Профилактика рецидивов спаечной болезни.

11. Послеоперационная реабилитация.

Вопросы контроля исходного уровня.

1. Анатомия и физиология брюшины.

2. Классификация острой кишечной непроходимости.

3. Спазм, атония кишки, обтурация, странгуляция.

1. Выпадение фибрина и образование фибринозных сращений – защитная реакция организма в ответ на патологическое воздействие (инфекция, травма, воздействие химических веществ).

2. При стихании воспалительных процессов фиброзные, неорганизовавшиеся в соединительную ткань спайки рассасываются благодаря фибринолитической и протеолитической активности брюшины, организовавшиеся могут разрываться в результате перистальтики кишечника.

3. Спайки становятся стабильными если есть факторы способствующие этому:

— наличие осумкованного хронического воспалительного очага;

— инородные тела инкапсулированные;

— длительное нахождение в брюшной полости дренажей и тампонов;

— излившаяся кровь, гематомы;

— хронические заболевания органов брюшной полости;

— индивидуальная склонность к спайкообразованию — приобретенная (сенсебилизация, аутоиммунизация), врожденная (гипериммунные типы, повышенное психо-эмоциональное состояние);

— роль висцеропариетальных спаек в развитии спаечной болезни.

4. Классификация спаек:

— по этиологическому признаку (Рауг Е.,1994): врожденные. травматические, спонтанные (с клинически ясной и неясной причиной), послеоперационные и комбинированные сращения;

— по макроскопическому виду (Верещинский А.0.,1925): 1) плоскостные; 2) перепончатые – мембраны различной толщины и протяженности; 3) шнуровидные (тяжеобразные) – тяжи неодинаковой толщины и длины, часто являются причиной странгуляционной или обтурационной кишечной непроходимости; 4) тракционные – шнуровидные сращения между кишкой и неподвижным органом или брюшной стенкой. При этом отмечается деформация, сужение кишки из-за воронкообразного втяжения ее стенки, включая мышечный слой и слизистую в рубцовую ткань сращения; 5) сальниковые сращения – сальник припаивается к воспаленным, поврежденным органам к передней брюшной стенке, из-за натяжения быстро перерождается в рубцовую ткань – сальниковые тяжи. Приращение его внизу живота, в малом тазу в виде треугольного «паруса» с рубцовыми краями – синдром Кноха: причина сильных болей и кишечной непроходимости;

— по распространенности (Балаценко Д.Н.,1957): 1) ограниченные или одиночные; 2) множественные или распространенные; 3) сплошные;

— по топографо-анатомическому типу (Балаценко.,1957): 1) париетальные – оба конца спайки припаяны к париетальной брюшине; 2) висцеропариетальные – между органом и передней брюшной стенкой (частые); 3) висцеро-висцеральные – между органами (наиболее частые); 4) смешанные (чаще всего встречающиеся).

5. Изменения в органах – в зоне прикрепления спаек отмечаются очаги склероза органа, особенно при длительном существовании спаек, хроническое и подострое воспаление, очаги свежих и старых кровоизлияний независимо от сроков существования спаек. В стенках полых органов в месте прикрепления спаек мышечная оболочка истончена и атрофична, вплоть до исчезновения, нервные элементы подверженные дистрофии и дегенерации, особенно миелиновые нервные волокна. В нервные клетки интрамуральных узлов желудочно-кишечного тракта через спайки из соседних органов, брюшной стенки могут прорастать нервные волокна типа неврином, имеющие булавовидные утолщения на конце, становящиеся очагами ирритации, т.е. спайки могут быть источником постоянных неадекватных раздражений, приводящих к нарушению функции органов. Сосуды и нервы прорастают в спайки к концу месяца, полное формирование спаек происходит через 3-4 месяца.

6. Классификация спаечной болезни (СПБ) по клиническому течению :

— по К.С.Симоняну (1966): 1) острая (острая кишечная непроходимость – ОКН); 2) хроническая форма: а) специфическая (туберкулезная); б) перивисцеритная – перипроцессы (например, при болезни Крона); в) аномальная – аномалии развития кишечной трубки -Ленновского, джексоновского типа; 3) интермиттирующая (послеоперационная) – занимает среднее положение: короткие приступы ОКН и более или менее длительные периоды ремиссии (по типу хронической СПБ).

— по Р.А.Женчевскому (1989): 1) болевой синдром с дисфункцией органов без приступов непроходимости; 2) острая спаечно-динамическая непроходимость (первый приступ); 3) рецидивирующая спаечная непроходимость (повторные приступы); 4) обтурационная спаечная непроходимость (может быть острой, подострой и хронической); 5) странгуляционная спаечная непроходимость с нарушением кровообращения в брыжейке и кишечной петле.

7. Клиническая картина : при ОКН часто довольно типична, (периодические или схваткообразные боли, задержка стула и газов, вздутие живота). Однако, почти у 18% больных клиническая картина стертая или атипичная. По нашим данным схваткообразные боли были у 57% больных, периодические – у 12,7%,у остальных (30,3%) – постоянные. Вздутие живота чаще (63,6%) умеренное, а у 20% отсутствует. Наиболее постоянные симптомы: задержка газов (98,4%) и стула (92,4%), но у 5,6% был жидкий стул, а у 2% –нормальный.

Читайте также:  Киста зуба в гайморовой пазухе основные симптомы и насколько она опасна 1

8. Диагностика ОКН:

— обзорная рентгеноскопия и -графия брюшной полости ( чаши Клойбера — наиболее характерны – 58% случаев, метиоризм – 17,7%, 24,3% – симптоматики нет);

— контрастное исследование желудочно-кишечного тракта замедление пассажа бария (до 6 и более часов), расширение кишечных петель, остановка бария на уровне непроходимости (не всегда возможно из-за длительности исследования);

— метод рентгеноконтрастных «меток» – ускоренное прохождение по кишечнику бариевых, металлических маленьких шариков – меток, рентгеноконтрастных капсул с касторовым маслом по Муканову.
9. Лечение ОКН:

консервативная терапия – спазмолитики с аналгетиками внутримышечно, двусторонняя паранефральная блокада, сифонная (хуже очистительная) клизма, внутривенное введение кристаллоидных, белковых, коллоидных препаратов, поляризующих глюкозо-калиево-инсулиновых смесей. Продолжительность терапии не более 2 часов, одновременно с диагностическими мероприятиями;

— эффективность – полное исчезновение болей и в покое, и при пальпации, вздутия живота, обильное отхождение газов и стула. Обязательно – динамическое стационарное наблюдение в течение не менее 3 суток, в виду опасности рецидива ОКН, омертвения ущемленной кишки;

хирургическое лечение . Показание: неэффективность консервативной терапии, явная механическая причина ОКН, особенно, странгуляция.

Решение об операции при острой спаечной КН всегда сложный вопрос. Экстренно и срочно оперируют 26-30% больных, у остальных ОКН удается разрешить консервативно;

объем операции: – лапаротомия, рассечение спаек, резекция омертвевших кишок, интубация кишечника по Ю.Л. Шалькову (назогастроинтестинальная);

— при ограниченном спаечном процессе (отдельные висцеро-париентальные спайки с перегибом кишки в виде двустволки) –видеолапароскопическое рассечение спаек.

10. Клиническая картина спаечной болезни вне приступов ОКН:

— спаечные боли (схваткообразные и постоянные), длительные запоры, боли при дефекации, слабость, утомляемость, часто повторяющиеся, нередко поддающиеся консервативному лечению приступы ОКН, возникающие на фоне физической нагрузки, эмоциональных напряжений; больные (чаще женщины) эмоционально возбудимы. Нередко: «страх (опасение) возникновения приступа», «алгололгния» [Мельников А. В.] – любовь (стремление) к операции, наличие доминантного очага.

— Рентгеноконтрастное исследование желудочно-кишечного траста (в течение 24 часов) – ускорение или замедление пассажа бария по кишечнику, симптомы: «галактики» (задержка частиц бария среди утолщенных, деформированных складок слизистой кишок после его опорожнения), «ленты» (суженные, деформированные, с атрофированной слизистой, сегменты кишок), отсутствие смещения кишок при смене положения больного – исследование в латеропозициях, в положении Тренделенбурга;

— рентгенологическое исследование на фоне пневмоперитонеума;

— «цветные пробы» (с карболеном, кармином) – время появления со стулом, принятого через рот красящего вещества.

11. Консервативное лечение (профилактика спайкообразования и лечение СПБ): физиотерапевтическое: ионоферез с новокаином на солнечное сплетение, чередовать с индуктотермией на живот, затем диадинамические токи (ДДТ – токи Бернара) по 10 процедур на курс лечения; синусоидально –моделированные токи (СМТ) с новокаином на вегетативные центры (шейные, солнечное сплетение) и ДДТ (по 10 процедур), парафинотерапия на живот, грязелечение; массаж живота, спины;

— ЛФК (укрепление брюшного пресса и улучшение экскурсий диафрагмы);

— седативная терапия (прогулки, душ);

— фитотерапия (настой ромашки, корня валерианы), исключение слабительных средств, даже травяных;

— выработка рефлекса «на низ»;

— психотерапия ( устранение доминантного очага, аутотреннинг)

12. Хирургическое лечение : ее цель – устранение и профилактика ОКН, спайкообразования;

— способы: разделение спаек, устранение перегибов, деформаций кишечника; предупреждение (уменьшение) образования висцеропариентальных сращений (применение отграничивающей полиэтиленовой пленки в течение 4-5 дней – время закрытия дефекта брюшины фибринным слоем – субстрата мезотелизации; забрюшинный дренаж для проведения новокаиновой блокады для стимуляции перистальтики и лимфотропной антибиотикотерапии); медикаментозная интраоперационная профилактика спайкообразования:

— по Р.А.Женчевскому: 1) внутрибрюшное введение пролонгированных протеолитических ферментов (10000-20000 ЕД, фибринолизина, 20-30 мг трипсина или хемоксина, разведенные на гемодезе, 125 мг гидрокортизона или 60 мг преднизолона, одномоментно во время операции), а затем в течение двух дней через микроирригатор медленно (2-10 капель в 1 мин);

2) противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия;

3) стимуляция перистальтики.

Ферментная терапия проводится путем электрофореза аморфным трипсином (100 мг на сеанс), начиная с 3-5 дня после операции, всего 10-16 сеансов( организация спаек завершается к 21 дню).

— при обширных сращениях, многократных предшествовавших операциях – интестинопликация.

13. Послеоперационное ведение : раннее восстановление перистальтики (на 2-3-ий день) медикаментозными средствами, ранним вставанием, электростимуляцией кишечника;

— физиотерапия, ЛФК, 10-20 процедур (продолжение – амбулаторно);

— повторение п.11 в первый год 3-4 раза (с интервалом в 3 месяца), включая санаторно-курортное лечение, совместное наблюдение и лечение с семейным врачом и психотерапевтом.

Читайте также:  Молочный разгрузочный день

14. Исходы тем лучше, чем раньше начато лечение.

Оментит

Оментит — воспалительное заболевание сальника, представляющего собой складку висцеральной брюшины. Болезнь проявляется острой разлитой болью в животе, тошнотой, лихорадкой, головной болью, рвотой. Пациенты принимают вынужденное полусогнутое положение, при разгибании туловища возникает резкая боль. Диагностика включает осмотр хирурга, проведение оментографии, КТ брюшной полости, диагностической лапароскопии. Лечение острой патологии хирургическое. Выполняют удаление сальника, ревизию брюшной полости и установку дренажа. При хроническом течении назначают антибактериальные и противовоспалительные препараты в сочетании с физиотерапией.

  • Причины оментита
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы оментита
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение оментита
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Оментит – патология брюшной полости, которая проявляется воспалением сальника — дупликатуры брюшины, состоящей из обильно васкуляризированной рыхлой соединительной ткани и жировой клетчатки. Анатомически выделяют малый и большой сальник. Последний начинается от желудка, фиксируется к поперечно-ободочной кишке, продолжается вниз, свободно покрывая тонкий кишечник. Малый сальник состоит из 3-х связок, которые тянутся слева направо от диафрагмы к желудку, затем к печени и 12-перстной кишке. Редко возникают изолированные поражения большого сальника (эпиплоит) и связочного аппарата (лигаментит). Оментит чаще возникает у детей и подростков ввиду несовершенства функционирования иммунной системы и желудочно-кишечного тракта.

Причины оментита

Исходя из этиологии воспалительного процесса, заболевание бывает первичным и вторичным. Первичный оментит формируется в результате травматического ранения, инфекционного заражения и интраоперационного повреждения брюшины. В этом случае инфекция возникает непосредственно в дупликатуре брюшины. Изолированное поражение участка сальника обнаруживается при туберкулезе и актиномикозе. В хирургии встречается преимущественно вторичное воспаление, которое возникает в результате следующих причин:

  • Контактная передача инфекции. Заболевание формируется при переходе воспаления с близлежащего органа в результате холецистита, панкреатита, аппендицита и др.
  • Занесение инфекции эндогенным путем. С током крови или лимфы из первичного инфекционного очага (в легких, ЖКТ, печени и др.) патогенные микроорганизмы попадают в сальник и вызывают его воспаление.
  • Интраоперационное инфицирование. Происходит в результате нарушения асептики и/или антисептики во время внутрибрюшных вмешательств (недостаточной стерилизационной обработки инструментов, рук хирурга, операционного поля, оставления в абдоминальной полости инородных предметов — лигатур, салфеток).
  • Операции на брюшной полости. Проведение хирургических манипуляций при аппендиците, ущемленной грыже и др. может привести к перекруту сальника, нарушению кровообращения в нем, развитию ишемии и воспаления. Причиной оментита может послужить резекция органа с плохо сформированной культей.

Патогенез

Ввиду обильного кровоснабжения и большого количества рыхлой жировой ткани сальник быстро вовлекается в процесс воспаления. Орган обладает резорбтивной и адгезивной способностью и выполняет защитную функцию в организме. При механическом повреждении, ишемии, инфекционном процессе повышается иммунологическая активность клеток, способность к абсорбции жидкости из полости живота, активизируется система гемостаза. При оментите отмечается гиперемия, отек складок брюшины с фиброзным наслоением и инфильтративным уплотнением тканей. При гистологическом исследовании обнаруживаются признаки воспаления (тромбоз и полнокровие сосудов, кровоизлияния, островки некроза), участки лейкоцитарной инфильтрации, большое количество эозинофилов, лимфоцитов. При туберкулезном оментите визуализируются множественные белесоватые бугорки. Мелкие образования приобретают красноватый окрас при соприкосновении органа с воздухом во время хирургических манипуляций.

Классификация

Исходя из выраженности воспалительного процесса, выделяют острый и хронический оментит. Острая форма болезни сопровождается ярко выраженными симптомами с нарастающей интоксикацией, хроническая характеризуется вялотекущим течением с периодами обострения и ремиссии. В зависимости от степени воспалительно-деструктивных изменений выделяют 3 стадии оментита:

  1. Серозная. Проявляется отёчностью и гиперемией тканей сальника без признаков деструкции. Воспалительный процесс носит обратимый характер. На данной стадии возможна полная регенерация тканей при проведении консервативной терапии.
  2. Фиброзная. Гиперемированный сальник покрывается налетом фибрина и приобретает белесовато-серый окрас. Отмечаются единичные кровоизлияния и пропитывания тканей органа нитями фибрина и лейкоцитами. В исходе заболевания возможна неполная регенерация с замещением части пораженных участков соединительной тканью и образованием спаек.
  3. Гнойная. Орган приобретает серый, багрово‑синюшный, темно- бурый оттенок, что свидетельствует о глубоком внутриклеточном поражении. Часто большой сальник фиксирован к аппендиксу, образуя единый конгломерат. Гистологическая картина представлена множественными крупноочаговыми кровоизлияниями, участками нарушения тканевой микроциркуляции и некроза. Возможен переход острого оментита в хронический. Исходом гнойного процесса является замещение некротизированной части органа соединительной тканью и формирование спаек.

Симптомы оментита

Клиническая картина патологии зависит от характера воспалительного процесса и причин заболевания. При остром оментите пациенты жалуются на интенсивные резкие боли в животе, не имеющие четкой локализации. Развиваются признаки интоксикации: рвота, повышение температуры тела до фебрильных значений, головная боль, головокружение. При осмотре обращает внимание мышечное напряжение брюшной стенки, иногда пальпируется болезненное образование плотной консистенции. Патогномоничным признаком является невозможность разогнуть туловище, ввиду чего пациент находится в полусогнутом состоянии. Спаечные процессы в брюшной полости могут привести к нарушению прохождения пищи по кишечнику, возникновению запора, частичной или полной кишечной непроходимости.

Читайте также:  Проведение катетеризации мочевого пузыря мягким катетером у женщин

Хронический оментит характерен для послеоперационного и туберкулезного воспаления, проявляется дискомфортом и ноющими болями в животе, симптомы интоксикации отсутствуют или слабо выражены. При глубокой пальпации передней стенки живота определяется подвижное образование тестоватой консистенции, чаще безболезненное.

Осложнения

Отграничение воспаления приводит к формированию абсцесса сальника. При прорыве гнойника развивается перитонит, а при попадании патогенных микроорганизмов в кровоток — бактериемия. В тяжелых запущенных случаях возникает некроз складки брюшины. Данное состояние сопровождается выраженной интоксикацией организма и может приводить к развитию инфекционно-токсического шока а, при отсутствии неотложных мер — к летальному исходу. Хронизация оментита, фиксация органа к брюшине (висцеральному или париетальному листку) влечет за собой возникновение синдрома натянутого сальника, для которого характерен положительный симптом Кноха (усиление боли при переразгибании туловища).

Диагностика

Ввиду редкости заболевания, отсутствия специфической клинической картины дооперационное установление диагноза представляет значительные трудности. Для диагностики оментита рекомендовано провести следующие обследования:

  • Осмотр хирурга. Данная патология практически никогда не диагностируется при физикальном осмотре, однако специалист, подозревая острую хирургическую патологию, направляет пациента на дополнительную инструментальную диагностику.
  • Оментография. Представляет собой рентгенологическое исследование с введением рентгеноконтрастных препаратов в брюшное пространство. Позволяет обнаружить увеличение воспаленного органа, спайки, инородные тела.
  • КТ брюшной полости. Визуализирует дополнительные образования, воспалительный инфильтрат и изменения соседних органов. Помогает выявить причину кишечной непроходимости.
  • Диагностическая лапароскопия. Данный метод является наиболее достоверным в диагностике болезни, позволяет детально оценить изменения сальника, состояние брюшины, характер и количество жидкости в брюшной полости. При подозрении на туберкулезный оментит возможен забор материала для гистологического исследования.
  • Лабораторные исследования. Являются неспецифическим методом диагностики. Для острой стадии болезни характерен лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ.

Дифференциальная диагностика оментита проводится с другими воспалительными внутрибрюшинными заболеваниями (аппендицит, холецистит, панкреатит, колит). Патология может иметь схожую симптоматику с перитонитом, перфоративной язвой желудка, 12-ПК, кишечной непроходимостью другой этиологии. Заболевание дифференцируют с доброкачественными и злокачественными новообразованиями кишечника, брыжейки. Для дополнительной диагностики и исключения заболеваний близлежащих органов проводят УЗИ ОБП.

Лечение оментита

При тяжелых поражениях органа и выраженной клинической картине проводят срочное хирургическое вмешательство. Во время операции, исходя из масштабов поражения, выполняют оментэктомию и тщательную ревизию полости живота. Линию резекции инвагинируют и ушивают тонкими кетгутовыми нитками. В брюшную полость вводят антибактериальные препараты и устанавливают дренаж. В послеоперационном периоде назначают антибиотики, анальгетики.

При подтвержденном хроническом оментите возможно проведение консервативной терапии. В условиях стационара назначают антибактериальные препараты согласно чувствительности возбудителя инфекции, противовоспалительные и обезболивающие средства. Пациентам рекомендован покой, постельный режим. После стихания воспаления выполняют курс физиотерапевтических процедур (УВЧ, магнитотерапия, соллюкс-терапия).

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания зависит от запущенности патологии и масштабов поражения сальника. При своевременно проведенной операции и грамотном ведении реабилитационного периода прогноз благоприятный. Пациенты через несколько месяцев возвращаются к привычному образу жизни. Генерализованное поражение с острой интоксикацией влечет развитие тяжелых жизнеугрожающих состояний (шок, сепсис). Профилактика оментита заключается в тщательной внутрибрюшной ревизии при выполнении лапаротомии, своевременном лечении острых и хронических заболеваний. Пациентам после проведения вмешательств на ОБП 1-2 раза в год показано проведение УЗИ-контроля.

Симптом кноха

Эндохирургическое лечение синдрома Кноха

Среди многообразных проявлений перивисцерита брюшной полости встречается синдром Кноха с довольно четкой клинической картиной. Он характеризуется упорными болями, связанными в основном с переменой положения тела. Открытая лапаротомия с рассечением спаек, как правило, в этих случаях малоперспективна из-за большой вероятности рецидивирования процесса. При применении малоинвазивных методик лапароскопической хирургии получены обнадеживающие результаты. Нами оперированы 52 больных со спаечной болезнью брюшной полости, из которых у 27 был синдром Кноха. Особенностью операции является индивидуализация выбора метода введения троакаров по клиническим данным и показателями УЗИ. Рассечение спаек и высвобождение фиксированных прядей сальника, чаще всего по правому флангу брюшной полости, проводились обычными приемами диссекции, рассечения и коагуляции. Малая травматичность операции и отсутствие кровотечения позволяли активизировать больных уже в день операции. Это, по нашему мнению, имеет важное значение в профилактике образования спаек. Осложнений после операций не было. Болевой синдром купирован у всех больных с синдромом Кноха. Срок госпитализации составил в среднем 2,3 сут. Трудоспособность восстанавливалась сразу после снятия швов.

Издание: Эндоскопическая хирургия
Год издания: 1998
Объем: 2с.
Дополнительная информация: 1998.-N 1.-С.20-21
Просмотров: 2860

Ссылка на основную публикацию
Сосудистые заболевания, читать, скачать Азбука здоровья
Болезни сердца Введение Болезни сердца — это общий термин, используемый для обозначения самых разных сердечных заболеваний, которые могут повлиять на...
Сонник ходить в носках, к чему снится ходить в носках во сне
Почему ребенок ходит на носочках (цыпочках): причины, лечение Заметили, что ваш ребенок ходит на цыпочках, а теперь волнуетесь из-за этого?!...
Сонное апноэ как обнаружить и что с ним делать
Диагностика апноэ сна. А у вас есть эти симптомы? Можно ли самостоятельно проверить себя на наличие синдрома обструктивного апноэ сна?...
Сосудистый центр; ГБУЗ МО ДЦГБ
ХИРУРГ НОГИНСК ПЛАТНО Ногинск. врачей и 4 клиник — запишитесь на прием к врачу в Ногинске сейчас. Хирурги в Ногинске....
Adblock detector