Тромбоз глубоких вен нижних конечностей симптомы, лечение, профилактика в домашних условиях

Можно ли растворить тромб? Новые подходы к лечению

Но с недавних пор эту потенциально опасную для жизни ситуацию врачи научились предотвращать.

Наши эксперты: академик РАМН, президент Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов, руководитель отделения хирургии сосудов Института хирургии им. А. В. Вишневского, профессор, доктор медицинских наук Анатолий Покровский и доцент курса сердечно-сосудистой хирургии и хирургической флебологии факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета, член исполнительного комитета Ассоциации флебологов России, доктор медицинских наук Игорь Золотухин.

Опасный сгусток

Оговоримся сразу: тромбоз – не болезнь, а состояние, при котором сгусток крови частично или полностью блокирует ток крови по глубокой вене. Как правило, мишенью для опасного процесса служат наши с вами конечности: отток крови здесь существенно хуже, чем в прочих частях тела. Усугубляют ситуацию малоподвижный образ жизни, избыточный вес и «плохая» наследственность. У некоторых людей склонность к повышенной свертываемости крови предопределена генетически.

Чаще всего тромбы «закупоривают» вены голени. Но самыми опасными считаются те, что образовались в венах по­крупнее – подвздошной, бедренной, подколенной. Чем больше кровяной сгусток, тем больший урон он может нанести.

К счастью, далеко не каждый тромб ведет к смерти. Для того чтобы произошло непоправимое, он должен обладать неоднородной структурой и непрочно прикрепляться к сосудистым стенкам. Врачи называют такие тромбы флотирующими. Достаточно малейшего толчка – и, сорвавшись с насиженного места, смертоносная «пуля» с молниеносной скоростью достигает цели, которой чаще всего является легочная артерия, а ее закупорка (тромбоэмболия легочной артерии) считается основной причиной госпитальной смерти после­операционных больных.

Печальный список возглавляют онкологические, травматологические и ортопедические отделения. За счет самого длительного нахождения на постельном режиме у здешних пациентов риск развития тромбоза глубоких вен в 2–3 раза выше, чем у общехирургических больных.

Не допустить беды

Предотвратить возможную катастрофу, угроза которой сохраняется в течение нескольких послеоперационных недель, медики пытаются разными способами: за счет перетяжки ног пациента эластичными бинтами, а также укорочения сроков постельного режима. Согласно новым хирургическим стандартам, даже после сложной операции на сердце больного стараются поставить на ноги чуть ли не в день операции или на следующий день.

Большим подспорьем для врачей стало и послеоперационное лечение пациентов антикоагулянтами (средствами, разжижающими кровь). Вплоть до недавнего времени золотым стандартом подобной терапии были инъекции низкомолекулярного гепарина, после чего пациенту назначали так называемые антагонисты витамина К, которые, впрочем, имели ряд недостатков, как то: необходимость постоянного лабораторного контроля крови и коррекции дозы из-за возможного риска кровотечений.

Сегодня у пациентов с высоким риском тромбоэмболии появилась альтернатива – новое поколение пероральных антикоагулянтов, к числу которых относятся прямые ингибиторы тромбина. В отличие от антагонистов витамина К, этот новый, более эффективный класс препаратов не требует постоянного контроля показателей крови. А главное, на этой терапии значительно ниже риск опасных кровотечений, что уже по достоинству оценили во многих российских стационарах, где прямые ингибиторы тромбина успешно применяют для профилактики тромбоэмболических осложнений у больных, перенесших протезирование коленного или тазобедренного сустава. Специалисты убеждены: за новыми пероральными антикоагулянтами – большое будущее.

Кстати

Помимо послеоперационных больных риск заработать венозную тромбоэмболию имеют:

  • люди пожилого возраста;
  • больные, перенесшие инсульт, травму;
  • страдающие ожирением;
  • больные сердечной, хронической венозной недостаточностью, мерцательной аритмией;
  • беременные женщины;
  • представители «стоячих» (повара, продавцы, парикмахеры, хирурги, сотрудники автоинспекции) и «сидячих» профессий (бухгалтеры, программисты, секретари);
  • пассажиры дальних авиарейсов.

ОПАСНОСТЬ, КОТОРУЮ МОЖНО ПРЕДОТВРАТИТЬ

Профессор А. Кириенко, доцент В. Андрияшкин (Российский государственный медицинский университет)

К числу серьезных и опаснейших заболеваний, которым человечество ежегодно платит дань гибелью многих и многих тысяч больных, относится тромбоэмболия легочных артерий. В Соединенных Штатах Америки в прошлом году от СПИДа, на борьбу с которым американское общество бросило огромные средства, умерли трое больных. В то же время в этой стране, по данным Американской врачебной ассоциации, ежегодно отмечается до 650 000 случаев тромбоэмболии легочных артерий. Примерно треть из них заканчивается смертью больного. В Российской Федерации, по оценкам экспертов, ежегодно от легочной эмболии погибает около 100 000 человек. Таким образом, это заболевание уносит жизней больше, чем автомобильные катастрофы, региональные конфликты и криминальные инциденты, вместе взятые.

ЧТО ТАКОЕ ЛЕГОЧНАЯ ЭМБОЛИЯ?

Вспомним некоторые сведения из школьного курса анатомии. Сердце человека состоит из правого и левого отделов, каждый из которых включает предсердие и желудочек, разделенные клапанами, обеспечивающими движение крови только в одном направлении. Непосредственно между собой эти отделы не сообщаются. В правое предсердие по верхней и нижней полой венам поступает венозная кровь (с малым содержанием кислорода). Затем кровь попадает в правый желудочек, который, сокращаясь, перекачивает ее в легочный ствол. Вскоре ствол делится на правую и левую легочные артерии, несущие кровь к обоим легким. Артерии, в свою очередь, распадаются на долевые и сегментарные ветви, которые делятся далее — до артериол и капилляров. В легких венозная кровь очищается от углекислого газа и, обогащаясь кислородом, становится артериальной. По легочным венам она поступает в левое предсердие и затем в левый желудочек. Оттуда под высоким давлением кровь выталкивается в аорту, затем идет по артериям ко всем органам. Артерии разветвляются на все более и более мелкие и в конце концов переходят в капилляры. Скорость течения крови и ее давление к этому времени значительно уменьшаются. В ткани через стенки капилляров из крови поступают кислород и питательные вещества, а в кровь проникают углекислый газ, вода и другие продукты обмена. После прохождения сети капилляров кровь становится венозной. Капилляры сливаются в венулы, затем во все более крупные вены, и в итоге две самые крупные вены — верхняя и нижняя полая — впадают в правое предсердие. Пока мы живы, этот цикл повторяется вновь и вновь.

Читайте также:  Право дышать пациенты с редкой болезнью легких нуждаются в терапии - МК

Тромбоэмболией легочных артерий называют заболевание, при котором плотные сгустки крови (тромбы), сформировавшиеся в магистральных венах, отрываются от стенки сосуда, с потоком крови попадают в правые отделы сердца и далее в легочные артерии. Тромб, который мигрирует по сосудам, называют эмболом.

В результате тромбоэмболии легочных артерий (особенно — массивной, под которой понимают закупорку как минимум одной из главных легочных артерий) катастрофически нарушаются работа сердца, легочный кровоток и газообмен. При этом правый желудочек как бы «захлебывается» кровью, поступающей по полым венам, прокачать которую через закрытое тромбом легочное артериальное русло он не в состоянии. Больной испытывает сильнейшее удушье, боли за грудиной, резкую слабость. Появляется синюшность верхней половины туловища, падает артериальное давление, и весьма вероятен быстрый летальный исход.

К счастью, далеко не всегда в легкие попадают большие (массивные) тромбоэмболы. Если их размеры невелики, они нарушают кровоток лишь в долевых или сегментарных легочных артериях, что проявляет ся симптомами инфаркта легкого (боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, кашель, кровохарканье, повышение температуры тела). Иногда подобная «мелкая» эмболия может вообще никак не проявляться до тех пор, пока повторные эпизоды не приведут к более тяжелым изменениям легочного кровотока.

Легочная эмболия не самостоятельное заболевание, которое внезапно развивается среди полного здоровья. Ей обязательно предшествует возникновение венозного тромбоза. Особенно опасны тромбы, сформировавшиеся в бассейне нижней полой вены: в глубоких венах таза и нижних конечностей. Борьбу с тромбоэмболией легочных артерий следует начинать на дальних рубежах — с лечения, а лучше с предотвращения венозного тромбоза.

ОТЧЕГО В ВЕНАХ ВОЗНИКАЮТ ТРОМБЫ?

Причины внутрисосудистого тромбообразования еще в середине XVIII столетия сформулировал выдающийся немецкий патолог Рудольф Вирхов, который предложил и сам термин «эмболия». Тромб формируется в результате повреждения сосудистой стенки, замедления кровотока и изменения состава самой крови. Иногда достаточно и одной причины. При наличии всех трех тромбообразование неизбежно.

Вены — достаточно нежные и легкоранимые анатомические образования (см. «Наука и жизнь» № 2, 2001 г.). Стенки их значительно тоньше, чем у артерий такого же диаметра. Давление крови в венах значительно ниже, поэтому менее развит средний (мышечный) слой. Вены менее устойчивы к сдавливанию извне и к травмам, они легко вовлекаются в воспалительный процесс даже без участия микроорганизмов. Кроме того, в венах есть клапаны, повреждение которых и застой крови в зоне их расположения способствуют возникновению тромбов.

Гораздо сложнее, чем в артериях, осуществляется и движение крови по венам. По артериям кровь толкают мощные сокращения левого желудочка. Из ног и нижней половины туловища кровь возвращается к сердцу снизу вверх, против силы тяжести. Что же способствует этому нелегкому процессу? В первую очередь — работа мышц. Их регулярные сокращения при ходьбе и физических упражнениях вызывают сдавливание глубоких вен. Клапаны, имеющиеся в венах, позволяют крови течь только к сердцу. Этот механизм, называемый мышечно-венозной помпой, выполняет, по сути, роль второго периферического венозного сердца. Он очень важен для нормального функционирования кровообращения. Помогают возвращаться крови к сердцу отрицательное давление, возникающее в грудной полости при дыхательных движениях диафрагмы и стенок грудной клетки, а также передаточная пульсация артерий, лежащих рядом с венами.

Поддержание крови в жидком состоянии обеспечивает одновременная работа огромного количества сложных биохимических механизмов. Они поддерживают точный баланс между свертывающей и противосвертывающей системами крови. Существует большое количество типичных, хорошо известных врачам ситуаций, при которых одновременно нарушается венозный кровоток и активизируется свертывающая система.

Например, при любой хирургической операции в кровоток из тканей поступает большое количество тканевого тромбопластина — вещества, стимулирующего свертывание крови. Чем тяжелее и обширнее операция — тем больше выброс этого вещества. То же происходит и при любой травме. Этот механизм сформировался в древнейшие времена, и без него человечество, как биологический вид, просто не выжило бы. Иначе любая травма у наших далеких предков, да и у нас, заканчивалась бы смертью от кровотечения. Организму, как целостной системе, безразлично, что нанесло рану — когти саблезубого тигра или скальпель хирурга. В любом случае происходит быстрая активизация свертывающего потенциала крови. Но этот защитный механизм зачастую может играть негативную роль, поскольку создает у оперированных больных предпосылки для образования тромбов в венозной системе.

В первые сутки после операции больному трудно вставать, двигаться и ходить. Значит, выключается работа мышечно-венозной помпы и замедляется венозный кровоток. При травмах, кроме того, приходится накладывать гипсовые повязки, скелетное вытяжение, соединять отломки костей металлическими штифтами, что резко ограничивает физическую активность пациента и способствует возникновению тромбоза. Частота его после хирургических операций на органах брюшной полости может достигать 25-40%. При переломах бедра, протезировании коленных и тазобедренных суставов тромбоз в глубоких венах ног развивается у 60-70% больных.

Серьезнейшая проблема — венозные тромбоэмболические осложнения во время беременности. Даже в экономически развитых странах, таких, как США, Франция, Япония, Швейцария, где научились успешно бороться со многими из осложнений, легочная эмболия вышла на одно из первых мест в структуре материнской смертности.

Дело в том, что организм женщины сам заранее готовится к родам, а значит, и к кровопотере. Уже с ранних сроков беременности активизируется свертывающая система крови. Снижается тонус вен за счет общего размягчения соединительной ткани. Нижняя полая вена и подвздошные вены сдавливаются растущей маткой. Следовательно, имеются все компоненты триады Вирхова, и легко возникает тромбоз. Даже акушеры-гинекологи не всегда замечают эту опасность, нередко расценивая отеки нижних конечностей (один из основных признаков тромбоза) как осложнение беременности, связанное с нарушением работы почек.

Читайте также:  Госпитализация в Центральную клиническую больницу Управления делами Президента РФ

Острым венозным тромбозом может осложниться прием гормональных противозачаточных средств. Эти препараты как бы обманывают организм женщины, «убеждая» его, что беременность уже наступила, и гемостаз, естественно, реагирует активацией свертывающей системы. Хотя фармакологи и пытаются уменьшить содержание гормонов, в первую очередь эстрогенов, в этих препаратах, частота венозных тромбозов (и, следовательно, возможность легочной эмболии) у женщин, принимающих гормональные контрацептивы, по меньшей мере в 3-4 раза выше, чем у тех, кто их не принимает. Особенно велик риск тромбообразования у курящих женщин, поскольку под воздействием никотина высвобождается тромбоксан — мощный фактор свертывания крови. Активно способствует тромбообразованию и избыточный вес.

Венозные тромбозы являются частым осложнением при новообразованиях, как злокачественных, так и доброкачественных. У больных с опухолями, как правило, повышенная свертываемость крови. Связано это, по-видимому, с тем, что организм больного заранее готовится к будущему распаду растущей опухоли. Нередко венозный тромбоз выступает в качестве первого клинического признака начавшегося ракового процесса.

Даже длительный перелет в тесном самолетном кресле, с согнутыми в коленях ногами, при вынужденной малоподвижности, может спровоцировать тромбоз вен («синдром эконом-класса»).

Таким образом, любое хирургическое вмешательство, любая травма, беременность, роды, любое заболевание, связанное с малоподвижностью пациента, недостаточностью кровообращения, могут осложниться венозным тромбозом и легочной эмболией. Именно это и объясняет столь высокую частоту венозных тромбоэмболических осложнений даже в странах с хорошо развитой медициной.

Коварство венозного тромбоза еще и в том, что его клинические проявления не вызывают у больного ощущения большой беды. Отек ноги, боли, обычно носящие умеренный характер, легкая синюшность конечности не пугают больных, и порой они даже не считают нужным обратиться к врачу. При этом тромб без всякого предупреждения может через несколько секунд оторваться от стенки вены, превратиться в эмбол и вызвать тяжелейшую тромбоэмболию легочных артерий с непредсказуемым исходом. Вот почему легочную эмболию воспринимают как «гром среди ясного неба» не только пациенты, но и врачи.

К счастью, не каждый венозный тромбоз осложняется тромбоэмболией, хотя их число и очень велико. Опасны так называемые флотирующие тромбы. Это такой вариант тромбоза, когда верхушка тромба омывается кровью с трех сторон и фиксирована к стенке вены лишь в одной точке у основания. Тромб колышется в токе крови при любом резком движении, кашле, натуживании, легко отрывается и «летит» в легочную артерию. Выяснить, какой тромб угрожает легочной эмболией, а какой — нет, при обычном осмотре больного невозможно. Для этого нужны специальные инструментальные методы исследования.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ТРОМБОЗОВ

Итак, борьба со смертельно опасной тромбоэмболией легочных артерий — это борьба в первую очередь с острыми венозными тромбозами. Разумеется, гораздо эффективнее предупредить тромбоз, чем его лечить. Вот почему к проблеме профилактики венозных тромбоэмболических осложнений сейчас приковано внимание врачей самых разных специальностей, фармакологов, патофизиологов и биохимиков. Вот почему хирурги, онкологи, гинекологи, врачи лечебной физкультуры так настойчиво пытаются поднимать своих больных с постели на следующий день после операции, а то и в тот же день, чтобы сделать несколько шагов по палате (зачастую выслушивая от своих пациентов обвинения во всех смертных грехах). Весьма кстати вспоминается в данном случае расхожая фраза «движение — это жизнь». Вот почему малотравматичные эндоскопические операции вызывают такой интерес у хирургов, а активные методы лечения травм — у травматологов.

Из фармакологических средств, предотвращающих тромбозы, лучше всего зарекомендовали себя так называемые низкомолекулярные гепарины (клексан, фраксипарин, фрагмин и др.), вводимые в профилактических дозах перед операцией и в первые дни после нее. Комплексное применение физических и фармакологических мер позволяет снизить число легочных эмболий в 5-7 раз, хотя, к сожалению, и не исключает их полностью.

Если тромбоз магистральных вен уже развился, то врачи все усилия направляют в первую очередь на предотвращение легочной эмболии. Предпринимавшиеся ранее попытки удалить тромб полностью оказались бесперспективными, поскольку на фоне измененного гемостаза на воспаленной стенке вены возникает новый тромб, более рыхлый и еще более опасный. Жизнеспособности ноги венозный тромбоз не грозит, поскольку проходимые для кровотока артерии исправно приносят кислород и питательные вещества. Венозная гангрена — очень редкое осложнение, она развивается, если тромбы закроют абсолютно все вены, и глубокие, и подкожные. Поэтому одновременно с антитромботической терапией, направленной на предотвращение роста и распространения тромба, проводят обследование больного, чтобы выявить флотирующие, эмболоопасные формы венозного тромбоза.

Длительное время для этого применялась только флебография, то есть рентгеновское исследование магистральных вен с помощью контрастного вещества. В настоящее время у большинства больных диагноз можно поставить, используя ультразвуковые методики. В первую очередь это ультразвуковое ангиосканирование, которое не требует пункции вен, введения токсичного контрастного вещества и, что очень важно — особенно при обследовании беременных, не связано с облучением пациента. При этом информативность исследования не уступает флебографии.

В тех случаях, когда при обследовании обнаруживают флотирующий тромб, самое главное — предотвратить возможную легочную эмболию. В специализированных клиниках с этой целью применяют так называемые кава-фильтры.

Если по какой-либо причине нет возможности установить или, как говорят хирурги, имплантировать кава-фильтр, можно выполнить пликацию нижней полой вены. Это уже операция, при которой просвет полой вены прошивают П-образными механическими швами, в результате чего один широкий просвет вены превращается в несколько узких каналов, которые пропускают кровь и не пропускают крупные тромбы.

Но самое опасное, нередко катастрофическое течение ситуация приобретает при уже произошедшей легочной эмболии. Тромбоэмболы, как правило, значительных размеров, и у большей части больных они закрывают легочный ствол или главные легочные артерии.

Довольно долго единственно возможной попыткой помочь этим людям было выполнение сложной и травматичной операции — эмболэктомии из легочной артерии. При этом рассекалась грудина, вскрывался легочный ствол и из его просвета удалялись эмболы. Лучшие результаты достигались при использовании во время этой операции искусственного кровообращения, сложной и дорогой процедуры, что не позволяло широко выполнять подобные вмешательства.

Читайте также:  Продуктовая линейка перечень препаратов от фармацевтической компании ОАО «Фармстандарт» - Фосфоглив

Сейчас все более широко при легочной эмболии применяют тромболитическую терапию, которая позволяет спасти ранее обреченных больных. Создана группа препаратов (стрептокиназа, урокиназа, тканевый активатор плазминогена), способных растворять фибрин — основной связывающий компонент тромбов. Через подключичную вену в легочный ствол вводят катетер, по которому в тромб поступает тромболитик.

Тромболитики — высокоэффективные препараты, однако применение их возможно лишь в специализированных отделениях и вводят их высококвалифицированные специалисты, обладающие необходимыми знаниями и опытом.

Современная медицина располагает широким набором средств для диагностики и лечения острых венозных тромбозов и тромбоэмболии легочных артерий. Тем не менее следует помнить, что магистральный путь борьбы с этим опаснейшим осложнением — профилактика, проводимая в содружестве врачами и пациентами. Борьба с избыточным весом, с неконтролируемым приемом гормональных средств, курением, гиподинамией, сознательное и активное выполнение врачебных рекомендаций способны значительно снизить частоту трагедий и несчастий, вызываемых этим заболеванием.

Медицинские интернет-конференции

Применение антикоагулянтной терапии у пациента с внутрижелудочковым тромбозом (клинический случай)

Петрова В.Д., Паршина С.С., Афанасьева Т.Н., Капланова Т.И.

Резюме

Ключевые слова

Статья

В настоящее время актуальным в лечении больных инфарктом миокарда является использование двойной антитромбоцитарной терапии клопидогрелем и ацетилсалициловой кислотой (АСК), которые оказывают действие на различные механизмы агрегации тромбоцитов. Преимуществом такой терапии является снижение относительного риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности.

В последнее время широко освещаются вопросы клинико-биохимической резистентности (устойчивости) к антитромбоцитарным препаратам. По литературным данным отсутствие антиагрегантного эффекта выявляется у 5-40% больных при длительном использование АСК и у 8-30% — при приеме клопидогрела (Пучиньян Н.Ф.,2010, Сулимов В.А, Мороз Е.В.,2012, Sibbing D., 2009 г.).

Одной из причин (далеко не единственной) такой резистентности видят в генетических особенностях организма, в так называемом полиморфизме гена, ответственного за синтез фермента, превращающего клопидогрель.

В таких случаях следует либо назначать клопидогрель в увеличенных дозах (как нагрузочных, так и разовых), либо назначать вместо клопидогреля другие антиагреганты (тикагрелор, прасугрел)

Одним из путей повышения эффективности антиагрегантной терапии является проведение генотипирования у всех больных, которым назначается клопидогрель, с целью выявления лиц с так называемым генетическим полиморфизмом.

Одним из последних достижений российской медицины в ведении больных ИБС является разработка инновационного метода тромбодинамики: высокочувствительного теста для диагностики гемостаза и оценки рисков тромбообразования и геморрагических осложнений, позволяющего выявить склонность к гиперкоагуляционным состояниям на ранней стадии, когда другие методы еще недостаточно чувствительны.

В качестве демонстрации тактики ведения больного инфарктом миокарда, получающего антиагрегантную и антикоагулянтную терапию, может служить клиническое наблюдение.

Больной З., 65 лет, в марте 2015 года перенес передний распространенный Q-инфаркт миокарда, осложненный сердечной недостаточностью. При исследовании крови: ОХС -3,62 ммоль/л, ХС ЛПВП-0,9 ммоль/л, ХС ЛПНП – 2,45 ммоль/л, ТГ – 0,6ммоль/л. КА – 3. Коагулограмма: фибриноген — 3,1г/л, АЧТВ — 23,1″, ТВ 17,8″, МНО — 1,6, ПТВ-15,7″.

УЗИ сердца. Локальная сократимость левого желудочка характеризуется: акинезией всех верхушечиых сегментов, гипокинезией средних переднего, передне-перегородочного сегментов ЛЖ. Глобальная сократимость левого желудочка снижена – ФВ: 49%. Умеренные неспецифические дегенеративные изменения стенок аорты, аортального клапана и фиброзных структур сердца. Незначительное расширение ЛП (КСР — 41мм). Незначительная аортальная регургитация 1 ст. Незначительная митральная регургитация 1 ст.

В рамках стандартной медикаментозной терапии больному назначалась двойная антиагрегантная терапия кардиомагнилом и клопидогрелем (75мг/с). На фоне лечения проводилось исследование тромбодинамики. 16.04.2015г. Гиперкоагуляция. Регистрируются повышение скорости роста сгустка (31,1 мкм/мин), что также приводит к увеличению финального размера сгустка на 30 мин. (1223мкм). Регистрируется увеличение плотности фибринового сгустка (33,405 усл.ед.). Образование спонтанных сгустков не регистрируется.

В связи с этим было проведено исследование крови для определения генетических полиморфизмов (резистентность к клопидогрелю). Результат: выявлен генотип АА («медленный» CYP2C19-метаболизатор) Выбран другой режим дозирования клопидогреля (нагрузочная доза в день 600 мг/с, в последующие дни — поддерживающая доза 150 мг/с). Повторное исследование тромбодинамики не выявило положительных сдвигов, оставались признаки гиперкоагуляции.

Через 2 месяца после ИМ при УЗИ сердца сохранялись признаки дискинезии и снижения глобальной сократимости левого желудочка — ФВ 47%. Было обнаружено, что верхушку ЛЖ по периметру почти полностью выстилает пристеночный тромб, высотой до 27 мм.

Больному была проведена коронарография. Тип кровообращения правосторонний. Ствол ЛКА не изменен. ОВ — стеноз в среднем сегменте до 70%, стеноз в проксимальном сегменте ВТК1 до 80%. ПМЖВ – кальциноз, диффузный атероматоз, стеноз в среднем сегменте до 80%, в дистальном – до 70%. ПКА — кальциноз, диффузный атероматоз, стеноз в проксимальном сегменте 70%, серия стенозов на границе проксимального и среднего сегментов до 70 %.

Пациенту было рекомендовано оперативное лечение: аорто-коронарное шунтирование, от которого он отказался.

В последующем больному был назначен варфарин в дозе 7,5 мг/с с дальнейшей коррекцией дозы, продолжался прием кардиомагнила. Контроль МНО свидетельствовал о достижении целевого уровня (2,4 — 3,6 — 1,9 — 2,8 — 2,6).

При контрольном исследовании УЗИ сердца через 3 месяца лечения варфарином выявлялся плоский пристеночный тромб, выстилающий верхушечную область.

Лечение варфарином продолжалось. Повторное проведение УЗИ сердца еще через 3 месяца выявило плоскостную аневризму небольших размеров верхушечной локализации, повышенную трабекулярность верхушечной области. Глобальная сократимость ЛЖ оставалась сниженной – ФВ: 49%. Достоверных данных за наличие тромба не выявлено.

В настоящее время терапия варфарином продолжается, необходимо контролировать полость ЛЖ для подтверждения исчезновения тромба — факт, который непросто объяснить.

Данное наблюдение свидетельствует о том, что коррекция дозы клопидогреля не привела к улучшению тромбодинамики и, возможно, это способствовало тромбообразованию в полости левого желудочка, а наличие внутрисердечного тромба — прямое показание для проведения антикоагулянтной терапии.

Ссылка на основную публикацию
Трихопол при демодекозе действие препарата и правила применения
Антибиотик Polpharma Трихопол метронидазол таблетки 250 мг - отзыв Достали ПРЫЩИ? Трихопол в борьбе за чистою кожу! Можно ли победить...
Трещины в уголках губ Лечим заеды проверенными рецептами — уход, косметика, маски, рецепты, советы,
Заеды в уголках рта: причины и лечение у взрослых Ангулит, который в народе называют заедами, многие считают детским заболеванием, но...
Трещины и сухость кожи на руках и пальцах что делать, причины и лечение
Трескаются руки до крови. Лечение сухой кожи народными, аптечными, косметическими средствами в домашних условиях. Диета Чтобы разобраться в том, почему...
Тройничный нерв Тройничный нерв, V (п
Тройничный нерв: анатомия, ветви Тройничный нерв – это смешанный нерв, который является 5-ой парой черепно-мозговых нервов. Являясь смешанным нервом, он...
Adblock detector